一般性
ドーパミンは、カテコールアミンファミリーの重要な神経伝達物質であり、以下のものに対する制御機能を有する：運動、いわゆる作業記憶、喜び感覚、報酬、プロラクチン産生、睡眠調節機構、いくつかの認知能力そして注意を払う能力。
ドーパミン作動性領域には、 黒質の 緻密部および中脳の靭帯領域を含むいくつかの脳部位が含まれる。
異常なドーパミンレベルはいくつかの病理学的状態の原因となります。 これらの病的状態の一つは、知られているパーキンソン病です。
ドーパミンとは何ですか？
ドーパミンはカテコールアミンファミリーに属する有機分子で、人間や他の動物の脳内で神経伝達物質の重要な役割を果たしています。
ドーパミンはまた、細胞が特定のプロセスによって、カテコールアミンファミリーから他の２つの神経伝達物質、 ノルエピネフリン （またはノルアドレナリン ）およびエピネフリン （またはアドレナリン ）を誘導する前駆体分子でもある。
ニューロセラブとは何ですか？
神経伝達物質は、神経系の 細胞 、いわゆるニューロンが互いに通信できるようにする化学物質です。
ニューロンでは、神経伝達物質は小胞内に存在します。 小胞は、一般的な健康な真核細胞の細胞質膜のそれと完全に類似した、リン脂質の二重層によって区切られたポケットに匹敵する。
小胞の内側では、神経伝達物質は、それらが存在するニューロンにおいて神経インパルスが発生しなくなるまで、いわば不活性のままである。
事実、神経インパルスはそれらを含むニューロンによる小胞の放出を刺激します。
小胞が放出されると、神経伝達物質は神経細胞から脱出し、いわゆるシナプス空間 （2つの非常に近いニューロン間の特定の空間）を占め、隣接するニューロンと相互作用し、正確には前述のニューロンの膜受容体と相互作用する。 。 神経伝達物質とすぐ近くに配置された神経細胞との相互作用は、最初の神経インパルスを神経伝達物質の種類および関与する神経細胞に存在する受容体の種類に依存する、十分に特異的な細胞応答に変換する。
簡単に言えば、神経伝達物質は化学伝達物質であり、神経インパルスが放出されて特定の細胞メカニズムを誘導します。
ドーパミンおよびその誘導体、ノルエピネフリンおよびエピネフリンに加えて、ヒトの他の重要な神経伝達物質は、グリシン、セロトニン、メラトニン、ガンマ - アミノ酪酸（GABA）およびバソプレシンである。
ドーパミンの化学名
ドーパミンの化学名は4-（2-アミノエチル）ベンゼン-1, 2-ジオールです。
ドーパミンの歴史
奇妙なことに、ドーパミンは研究者が最初に実験室で合成し、次に人間の脳組織で発見した神経伝達物質です。
1910年にさかのぼる 、ドーパミンの実験室合成の利点は、 ジョージバーガーとジェームズエウンス 、ロンドンのウェルカム社の2人のイギリス人化学者にある。
その代わりに、ドーパミンが脳の中に自然に存在する分子であることを発見するために、 1957年にロンドンのRunwell病院の研究所でイギリスの研究者Kathleen Montaguがいました。
脳組織中のドーパミンが発見されてから1年後の1958年に 、スウェーデン国立心臓研究所の化学薬理学研究所の科学者Arvid CarlssonとNils-Ake Hillarpが神経伝達物質の役割を初めて明らかにしました。 、ドーパミンで覆われています。
この重要な発見と、ドーパミンがノルエピネフリンとエピネフリンの前駆体であるだけではないことを証明したことで、カールソンはノーベル生理学・医学賞も受賞しました 。
ドーパミン名はどこから来るのですか？
George BargerとJames Ewensがドーパミンを合成した前駆体分子は、いわゆるL-DOPAであるため、科学界は「ドーパミン」という用語を採用しました。
化学構造
述べたように、ドーパミンはカテコールアミンです。
カテコールアミンは有機分子であり、2つのOHヒドロキシル基と結合したベンゼン環の存在は繰り返し発生する。 ２個のＯＨヒドロキシル基と組み合わされたこのベンゼン環は化学式Ｃ ６ Ｈ ３ （ＯＨ） ２を有する 。
ドーパミンの場合には、この物質はベンゼン環と、カテコールアミンに典型的な２つのヒドロキシル基との間の結合、およびエチルアミン基からなる 。
エチルアミン基は、２個の炭素原子と１個の窒素を有する有機化合物であり、そしてそれは次の化学式を有する：ＣＨ 2 －ＣＨ 2 －ＮＨ 2 。
上記で報告された２つの化学式、すなわち２つのＯＨ基を有するベンゼン基およびエチルアミン基のそれを考慮すると、ドーパミンの最終化学式は、Ｃ ６ Ｈ ３ （ＯＨ） ２ －ＣＨ ２ －ＣＨ ２ －ＮＨ ２である。 。
下の図は、一般的なカテコールアミン、水酸基、エチルアミン基、ドーパミンおよびL-DOPAの化学構造を示しています。
化学的性質
エチルアミン基からなる多くの分子と同様に、ドーパミンは有機塩基です。
これは、酸性環境では一般にプロトン化された形であることを意味します。 一方、基本的な環境では、通常はプロトン化されていない形式です。
要約：それはどのようにそしてどこで起こりますか
ドーパミンの天然合成経路 （または生合成 ）は４つの基本工程を含み、そしてアミノ酸Ｌ－フェニルアラニンから開始する。
簡単かつ概略的に、ドーパミンの生合成は以下のように要約することができる。
L - フェニルアラニン⇒L - チロシン⇒L - ドーパ⇒ドーパミン
Ｌ－フェニルアラニンのＬ－チロシンへの変換およびＬ－チロシンのＬ － ＤＯＰＡへの変換は、２つのヒドロキシル化反応からなる。 化学において、ヒドロキシル化反応は、分子がその末端でＯＨヒドロキシル基を獲得する反応である。
最初の水酸化反応、すなわちL-フェニルアラニン⇒L-チロシンは、 フェニルアラニンヒドロキシラーゼとして知られる酵素の介入のおかげで起こる。
一方、L-チロシン反応⇒L-ドーパは、 チロシンヒドロキシラーゼとして知られる酵素の介入のおかげで起こります。
L-DOPAからドーパミンを生成する最後のステップは、 脱炭酸反応です。
化学分野では、脱カルボキシル化反応は、そのような分子が最後に１個以上のＣＯＯＨカルボキシル基を失うプロセスに対応する。
Ｌ − ＤＯＰＡを生じる脱炭酸反応を提供することは、 Ｌ−アミノ酸デカルボキシラーゼ （またはＤＯＰＡデカルボキシラーゼ ）と呼ばれる酵素である。
ドーパミンの概要
人体において、ドーパミンの生合成は、主にドーパミン作動性領域のいわゆるニューロン、およびより少ない程度ではあるが副腎 （または副腎 ） の髄質部分に起因する。
ドーパミン作動性領域ニューロン、またはドーパミン作動性ニューロンは 、次の場所にある神経細胞です。
- 黒質 、正確には黒質のいわゆる緻密部 。 黒質 （または黒い物質）は、脳幹を構成する3つの主要な領域のうちの1つである中脳で発生します。
脳幹の一部であるにもかかわらず、黒い物質は終脳の基底 （または大脳基底核 ）の核の指導の下で作用します。 終脳は脳です。
様々な科学的研究によると、 黒質の 緻密部は、人体に存在するドーパミンの合成の主要部位である。
- 腹側被蓋領域 。 同じく中脳の高さに位置する腹側被蓋野にはドーパミン作動性ニューロンがあり、その伸展は側坐核、前頭前野、扁桃体および海馬を含むさまざまな神経領域に達しています。
- 視床下部後部 。 後部視床下部におけるドーパミン作動性ニューロンの延長は脊髄に達する。
- 視床下部の弓状 核および視床下部の 傍室核 。 これら2つの領域のドーパミン作動性ニューロンは下垂体に達する伸張を持っています。 ここでは、彼らはプロラクチン生産に影響を与えるために責任があります。
- 視床下部の不確実な領域 。
劣化
不活性代謝物中のドーパミンの自然分解は、2つの異なる方法で起こり、3つの酵素が関与します。
- モノアミンオキシダーゼ（またはMAO）
- カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）
- アルデヒドデヒドロゲナーゼ。
ドーパミンの自然分解の両方の様式は、 ホモバニル酸 （ＨＶＡ）として知られる物質の形成をもたらす。
関数
ドーパミンは、 中枢神経系と末梢神経系の両方で多数の機能を果たします 。
中枢神経系に関しては、ドーパミンはに参加する神経伝達物質です：
- 移動制御
- プロラクチンホルモンの分泌メカニズム
- メモリ容量の管理
- 報酬と喜びのメカニズム
- 注意のスパンの管理
- 行動のいくつかの側面といくつかの認知機能の制御
- 睡眠のしくみ
- 気分コントロール
- 学習のメカニズム
末梢神経系に関しては、ドーパミンは次のように作用します。
- 血管拡張薬として
- 尿中のナトリウム排泄の促進剤として
- 腸運動を促進する要因として
- リンパ球活性を低下させる要因として
- ランゲルハンス島（膵臓ベータ細胞）によるインスリン分泌を減少させる要因として
ドーパミン受容体
シナプス空間への放出後、ドーパミンは、異なる神経細胞の膜上に存在するいわゆるドーパミン作動性受容体と相互作用することによってその効果を発揮する。
哺乳動物では - したがって人間でも - ドーパミン作動性受容体には5つの異なるサブタイプがあります。 これら5つの受容体サブタイプの名前は非常に単純です：D1、D2、D3、D4およびD5。
ドーパミンによって生じる反応は、ドーパミン自体が相互作用するドーパミン作動性受容体サブタイプに依存します。
言い換えれば、ドーパミンの細胞効果は、相互作用に関与するドーパミン作動性受容体に依存して変化する。
脳では、ドーパミン作動性受容体の分布密度は脳領域によって異なります。 言い換えれば、脳の各領域はそれ自身の量のドーパミン作動性受容体を持っています。
生物学者たちは、この異なる密度の受容体分布は、脳領域がカバーしなければならない機能に依存すると信じています。
ドーパミンと運動
人間の運動能力（正しい動き、動きの早さなど）は、 黒質が大脳基底核の作用の下で放出するドーパミンに依存しています。
事実、 黒質によって放出されたドーパミンが通常よりも低い場合、動きは遅くなり、調整されなくなる。 逆に、ドーパミンが正常よりも定量的に高い場合、人体はチックと非常によく似た不要な動きをし始めます。
したがって、 黒質によるドーパミン放出の微調整は、人間が正しく動き、調和のとれたジェスチャーを行いそして正しい速度で行うために不可欠である。
ドーパミンおよびプロラクチンの放出
弓状核および傍室核のドーパミン作動性ニューロンに由来するドーパミンは、下垂体のラクトトロピック細胞によるホルモンプロラクチンの分泌を阻害する。
容易に理解され得るように、前述の地域からのドーパミンの不在または存在の減少は、下垂体ラクトトロピック細胞のより大きな活性、したがってより多くのプロラクチン産生を意味する。
プロラクチン分泌を抑制するドーパミンは「プロラクチン抑制因子」（PIF）と呼ばれます。
プロラクチンの効果が何であるかを知るために、読者はここをクリックすることができます。
ドーパミンと記憶
いくつかの科学的研究は、前頭前野のドーパミンの適切なレベルがいわゆるワーキングメモリを改善することを示しました。
定義により、ワーキングメモリは「理解、学習および推論などの異なる認知タスクの実行中に情報の一時的な維持および操作のためのシステム」です。
前頭前皮質に由来するドーパミンレベルが減少または増加すると、作業記憶が悪化し始める。
ドーパミン、喜びと報酬
ドーパミンは喜びと報酬の仲介者です。
実際、信頼できる研究によると、人間の脳は、良い食べ物に基づく食事や満足のいく性行為などの楽しい状況や活動を「生きている」ときに、ドーパミンを放出します。
報酬と喜びのメカニズムに最も関与しているドーパミン作動性領域のニューロンは、側坐核と前頭前野のニューロンです。
ドーパミンと注意
前頭前皮質に由来するドーパミンは 注意期間を支持する。
興味深い研究は、前頭前野におけるドーパミン濃度の低下が、 注意欠陥多動性障害として知られる状態としばしば関連していることを示しています。
ドーパミンと認知機能
ドーパミンと認知能力との関連は、前頭前野のドーパミン作動性ニューロンの変化を特徴とするすべての病的状態において明らかである。
実際、前述の病的状態では、すでに述べた注意力および作業記憶の能力に加えて、神経認知機能、 問題解決能力なども影響を受ける可能性がある。
病気
ドーパミンは、 パーキンソン病 、注意欠陥多動性障害（ＡＤＨＤ）、 統合失調症／精神病 、ならびに特定の薬物および特定の薬物への嗜癖を含む様々な病状において中心的な役割を果たす。
さらに、いくつかの科学的研究によると、それはいくつかの病的状態（線維筋痛症、落ち着きのない脚症候群、灼熱口症候群）および嘔吐に関連する悪心を特徴付ける痛みを伴う感覚の原因となるであろう。
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もっと学ぶために：
- パーキンソン病
- ADHD
- 精神分裂症
好奇心と他の情報
これまでに述べられてきたことを補足するために、ドーパミンに関するいくつかの追加情報があります。
- ドーパミンのノルアドレナリンへの変換はヒドロキシル化反応であり、これはドーパミンベータ - ヒドロキシラーゼとして知られる酵素によって提供される。
一方、ドーパミンのアドレナリンへの変換は、 フェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼとして知られる酵素の介在により起こる反応です。
- 最近の研究は、眼の網膜さえもいくつかのドーパミン作動性ニューロンをホストすることを示しています。
これらの神経細胞は、日中の時間帯には活動的であり、暗闇の時間帯には沈黙するという特殊性を持っています。
- ヒトの神経系における最も一般的なドーパミン作動性受容体はD1受容体であり、その直後にD2受容体が続く。
サブタイプD1およびD2と比較すると、D 3、D 4およびD 5受容体ははるかに低いレベルで存在する。
- 専門家によると、喜びと報酬のドーパミンの乱用はまた薬物乱用を含みます。
確かに、コカインなどの薬を服用すると、ちょうどいい食べ物や満足のいく性行為のように、ドーパミンレベルが上昇するようです。
- 医師は、低血圧、徐脈、心不全、心臓発作、心停止および腎不全の存在下で、ドーパミン注射に基づいた治療を計画しています。
- すべての人間が受ける生理的老化は、神経系におけるドーパミンレベルの低下と同時に起こります。
いくつかの科学的研究によると、脳機能の高齢化に関連した減少は、一部には、神経系におけるドーパミンレベルのこの低下によるものと考えられます。
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