一般性
アンチトロンビンIII（ATIII）は、血栓形成を調節するのに役立つタンパク質です。
ＡＴＩＩＩ欠乏症は先天的（常染色体優性感染）または後天性（例えばネフローゼ症候群、エストロゲン - プロゲスチン療法、播種性血管内凝固症候群、肝不全などの場合のように）であり得る。
アンチトロンビンIIIテストは、個人の血液中の活性（機能性）と濃度（量）を測定します。 この分析は、不適切な凝固現象の原因を突き止めることを目的としています。
注：ATIIIとヘパリン
アンチトロンビンＩＩＩは、 ヘパリンを薬理学的に活性にするという性質を有する。 このため、ヘパリン補因子とも呼ばれます。
何
アンチトロンビンＩＩＩは肝臓によって合成される血漿糖タンパク質であり、これは天然の凝固阻害剤として作用する。
具体的には、アンチトロンビンＩＩＩは、フィブリノーゲンのフィブリンへの変換をもたらす酵素カスケードを遮断することができる。 実際には、この因子は軽度の血液希釈剤として作用します。
通常の条件下では、血管が損傷を受けると、凝血塊の形成をもたらし、さらなる失血を防ぐプロセス（ 止血と呼ばれる）が始まります。 一連の工程において、凝固因子の活性化をもたらす反応（ 凝固カスケード ）が引き起こされる。 アンチトロンビンＩＩＩは、これらの成分（トロンビンおよび第Ｘａ因子、第ＩＸａ因子および第ＸＩａ因子を含む）の作用を阻害してプロセスを減速させ、過度かつ不適切な血栓形成（血栓症）を防ぐことによってこのメカニズムを調節するのを助ける。
十分な量のアンチトロンビンIIIが血漿中に存在しないか、またはそれが適切に機能しない場合、凝血塊は制御不能に形成され得る。 これらの状況は軽度から非常に深刻な場合があります。
アンチトロンビンIII：生物学的役割
アンチトロンビンIIIは、ビタミンKに依存しない抗凝固作用を持つ血漿糖タンパク質です。アンチトロンビンは、その名のとおり、トロンビン（IIa）および他の多くの凝固因子（VIIa、IXa、XIa、 XIIaそして特にXa）。 肝臓で合成されるこのタンパク質の作用は、抗凝固活性を有する薬物としても投与され得る内因性物質、ヘパリンによって有意に増強される。
異常血栓（ 血栓と呼ばれる）による冠状動脈の閉塞は、心筋の多かれ少なかれ広範な領域から適切な血液供給を奪う。 この閉塞がすぐに取り除かれなければ、酸素が枯渇した組織は死に至るまで急速に深刻なダメージを受けます。 それゆえ、血液の過剰な凝固能力および抗凝固因子の有効性の低下が心血管リスクを相乗的に増大させることは明らかである。
発生する部位によっては、血栓の形成（血栓症）によってさまざまな結果が生じる可能性があります。特に、血栓が大血管（ 梗塞 ）、脳（ 脳卒中 ）および肺（ 塞栓症 ）のレベルにある場合は深刻です。深部静脈）。
血液検査および患者の危険因子がそれを必要とする場合、抗凝固薬を服用することによって血液の凝固能を低下させることが可能です。その中で最もよく知られているのはワルファリン（Coumadin®）です。
なぜあなたは測定しますか
アンチトロンビンテストは、個人の血液中の活性（機能性）と濃度（量）を測定します。
アンチトロンビンテストは一般的に血栓症のイベントおよび/またはヘパリン抗凝固療法への期待される応答がないときに約2ヶ月後に処方されます。
アンチトロンビンIII活性のテストは、特に患者が再発性静脈血栓症を発症したときに、過剰な血栓形成の障害を評価する他のテスト（例：凝固プロテインCテストおよびSプロテイン）とともに通常必要とされます。 。
正常値
血液試料は、他の全ての試料に典型的な手順に従って前腕の静脈から採取される。
基準値は実験室ごとに異なります。 基準値の80％から120％の間であれば、それらは正常と見なされます。
高アンチトロンビン - 原因
抗トロンビンIIIの循環レベルの上昇は、クマリン抗凝固薬を服用している患者、同化ステロイド剤を服用している患者、およびビタミンK欠乏症、胆汁うっ滞および急性肝炎の存在下で見られます。
低アンチトロンビン - 原因
アンチトロンビンIIIの血漿中濃度は低下する可能性があります。
- エストロゲン - プロゲスチン型の経口避妊薬による治療後。
- ネフローゼ（尿によるタンパク質の損失）
- その合成を弱める肝臓病（肝硬変など）がある場合。
肝腺の移植もまた同じ負の効果を生み出す可能性があります。
血液サンプル中の低アンチトロンビンの発見はまた、身体の血管内に多数の異常な凝血塊（血栓）が存在することを特徴とする極めて危険なＣＩＤ（播種性血管内凝固症候群）で起こるように、消費凝固障害と関連し得る。 この意味で、重度の身体傷害でもアンチトロンビンIII欠乏症を予測します。
もう一つの非常に重要な側面は先天性アンチトロンビンIII欠乏症と呼ばれる病気があるということです、そこでは欠乏症は遺伝的起源を持っています。 この疾患は動静脈血栓症およびその臨床症状のリスク増加を招きますが、これらは成人前半にすでに現れています。 主な形態は常染色体優性であるが、常染色体劣性感染の第二のそしてより稀な変種もある。
心血管リスクのマーカー
アンチトロンビンIIIレベルの低下は、有害な心血管イベント、特に深部静脈血栓症、肺塞栓症、そしてより少ない発生率で、動脈血栓症（心臓発作および脳卒中）を患うリスクの増大と共に、 血液凝固異常を引き起こし得る。
アンチトロンビンIII欠乏症もヘパリンの治療活性に悪影響を及ぼす。 これらすべての理由から、アンチトロンビンIIIレベルが通常よりわずかに低いレベルでも、重要な心血管系危険因子と考えられています。
治療面
アンチトロンビンIII濃縮物は、この因子の先天性または後天性欠乏症の存在下で示される市場で入手可能であり、これは内因性および外因性ヘパリンの効果を増強するためにも非常に有用である。
測定方法
腕から採取した静脈血サンプルに対してアンチトロンビンIII検査を行います。
準備
収穫する前に、最低8時間の断食を観察する必要があります。その間、少量の水が許されます。
患者が血栓症を予防するためにヘパリンで治療されたことがある場合、検査は推奨されません。 この場合、実際には、凝血塊の存在およびそれを治癒するための治療の両方がアンチトロンビンIII試験結果に影響を与えるであろう。
結果の解釈
- アンチトロンビンの活性と量が正常であれば、それはこの因子が適切に機能していることを意味し、調査された再発性血栓症のエピソードはおそらく他の原因によるものです。
- アンチトロンビンIIIの活性または量が減少すると、不適切な血液凝固を招く危険性が高まります。 この欠乏症は、肝疾患、深部静脈血栓症、播種性血管内凝固症候群（CID）、ネフローゼ症候群など、より多くの疾患や症状に関連しています。
- 増加したアンチトロンビンレベルは通常問題とは見なされません。 一般に、この増加は、病状（急性肝炎や胆管の閉塞など）、腎移植、ビタミンK欠乏症、ワルファリン（Coumadin®）による抗凝固療法などの存在下で観察されます。
