レプチンとは何ですか？
レプチン（リーンを意味するギリシャ語の根のレプトスから）は、1994年にフリードマンによって発見された小さなタンパク質様ホルモンです。 それは肥満遺伝子（ＯＢ）によりコードされ、１６ＫＤａの分子量を有しそして脂質代謝およびエネルギー消費の調節に強く関与している。
機能とプロパティ
レプチンの発見は、脂肪細胞と脂肪の蓄積を調節することを目的とした、脂肪組織と脳の間のコミュニケーションチャネルの存在を確認しました。 脂質蓄積量が増加すると、白脂肪細胞はレプチン合成を促進して視床下部に食物摂取量を減らす必要があることを知らせます。
レプチンは空腹感（食欲減退作用）を減らし、エネルギー消費量を増やし、体重と体脂肪量を減らします。
逆に、脂肪蓄積量が減少すると、白色脂肪細胞はレプチン合成を減少させ、視床下部に食物摂取量を増加させなければならずエネルギー消費量を減少させなければならないことを知らせる。
通常の条件下では、レプチン濃度：
- それらは食事の後に増加し、長期の空腹時に減少する。
- それらは体内に存在する体脂肪量に比例します（肥満ではより高く、薄い人ではより少なくなります）。 しかし、後者はホルモンの作用により敏感です。
その他の機能
満腹感の調節に加えて、レプチンはまた多数の生物学的機能の調節にも介入します。
- 甲状腺活動を調節します。
- 造血を促進する。
- それは免疫系を調節します（レプチンは免疫系を高めて本当の自己免疫疾患を引き起こします）。
- 生殖器系を調節する（性腺刺激ホルモンの分泌を促進する；それはまた胎盤によっても産生される）。
- 骨形成を調節します。
治療の可能性
実験室マウスでの実験は以下の結果を与えた。
- レプチンの投与は食物摂取量を減らし、エネルギー消費を増やす。
- 肥満遺伝子を欠くマウス、したがってレプチンを産生することができないマウスは肥満になり、同様に不完全なホルモン受容体を持つマウスも肥満になる。
実験用マウスで得られた肯定的な結果にもかかわらず、ヒトの肥満症の治療におけるレプチンの総合的な有効性は証明されていません。 確かに、OB遺伝子が存在しないというまれなケースがありますが、肥満者は血漿濃度の高いレプチンを持っていることが多くあります。 それ故、肥満はこの食欲調節剤の作用に対する抵抗と関連しているという仮説。 言い換えれば、ほとんどの肥満者の視床下部受容体はホルモンの作用にあまり敏感ではありません。 そして悪い知らせはそれだけでは終わりません。 実際、肥満者の視床下部受容体は、高レベルのレプチンのために食物の禁断のメッセージを理解することはできないが、それでもホルモン濃度の低下に敏感であることに学者達は気付いている。 このため、
- 肥満脂肪の場合、レプチン刺激は「無視され」、それとともに食欲抑制作用もあります。
- それとは反対に、肥満が体重を減らそうとすると、視床下部はレプチンの減少を受け、食物を求めて個体を押します。
したがって、問題はレプチンの欠陥によってではなく、それに対する受容体の感受性の低下によってもたらされる。 これら全てが肥満治療におけるレプチンの治療的可能性をかなり減少させた。 現在、研究はホルモン類似体の合成およびレプチンに対する増加した耐性を克服することができる代替投与方法に焦点を合わせている。
最後に、人間の食物摂取は視床下部的に統合されているだけでなく非エネルギー的要因（文化的、社会的、感情的など）によっても媒介されるため、非常に複雑な現象です。
