フィブリン

一般性

フィブリンは血栓の形成に関与する血漿タンパク質です。その血中濃度は、フィブリン形成およびフィブリン溶解に関連するかまたはそれらを特徴とする、特異的または非特異的、これらすべての状況において増加する。

フィブリンおよび関連パラメータ（Ｄ－ダイマー、プロトロンビン時間、フィブリノーゲン血漿濃度など）の評価は、過剰または不適切な凝固の病状の存在を排除または確認するのに特に有用である。

何

フィブリンと血液凝固

フィブリン（第Ｉａ因子）は、不活性な前駆体形態であるフィブリノーゲン （第Ｉ因子）で血中に存在する不溶性の繊維状タンパク質であり、代わりに水に可溶である。

カルシウムイオンの存在下でのトロンビン酵素の介入による（肝臓レベルで産生される）フィブリノーゲンからのフィブリンの生成は、全体として「凝固カスケード」と呼ばれる一連の連鎖反応の最終段階を表す。」

フィブリンと同様に、この過程に関与する物質の大部分は通常不活性な形で血漿中に存在します。

フィブリンのフィブリノーゲン活性化に関与する同じトロンビン（第ＩＩａ因子）も、プロトロンビン（または凝固第ＩＩ因子）と呼ばれる前駆体分子に由来する。この変換は、活性化因子番号Va（トロンビンによって活性化される）およびX、もともとは異なると考えられるが依然として相互に関連していると考えられる2つの経路の一般的な産物によって媒介される。

内因性または血液 （血液が細胞外マトリックス、特にコラーゲン巨大分子と接触すると遅くそして活性化される）。
外因性または組織性 （損傷した細胞から、リン脂質および組織因子または組織トロンボプラスチンと呼ばれるタンパク質複合体の放出が血管の病変から生じると、より迅速かつ活性化される）。

一旦活性化されると、トロンビンは、フィブリノーゲンから出発するフィブリンモノマーの形成を触媒することに加えて、安定で可溶性の凝集体中でのその重合も促進する。

プラスミドおよび血球が埋め込まれたままである編組織物中のXIIIa因子により安定化されたこれらのフィブリン塊の形成は、血管収縮および血小板凝集との相乗作用において - 適切な止血（出血の停止）に不可欠である。血管病変の1例）。しかしながら、このプロセスは、それらが循環または断片を妨害して塞栓現象を引き起こすような程度まで成長する可能性がある非常に危険な異常凝血塊（血栓）の形成を回避するために必ず自己制限的でなければならない。

フィブリン塊の溶解は、タンパク質 - プラスミン - が主役を演じる、いわゆるフィブリン溶解システムに委ねられている。しかしながら、この系でさえ恒常性制御機構の影響を受けやすいので、それは過剰の凝固促進因子（出血症候群の危険性）を過度に消費しない。

なぜあなたは測定しますか

血液の凝固能を評価するために、医師はトロンビン時間やフィブリノゲン血漿濃度などのさまざまな分析に頼っています。第一の試験は、血液試料にトロンビンを添加した後のフィブリンの形成に必要な時間を測定する。

また、一般的な血液検査を通じて、 トロンビンの最も重要な生理学的阻害剤である抗凝固作用を持つ血漿糖タンパク質であるアンチトロンビンの濃度を評価することも可能です（IIa）。

フィブリンに関しては、これは一般的には測定されていないが、時にはその分解（ＦＤＰ）に由来するＤダイマーのようないくつかの物質の血中濃度が求められている。これらのフィブリン溶解生成物の投与量は、生物の線維素溶解活性を調べるために、しかしまた播種性血管内凝固症候群 、 深部静脈血栓症および肺塞栓症のような疾患についての疑問の存在下で行われる。通常は。これらのフィブリン分解生成物の生理的濃度は10 mcg / mL未満ですが、参考値は実験室ごとにわずかに異なる場合があります。