リボフラビンまたはビタミンB2

化学構造

リボフラビン合成は、1935年にKuhnとKarrerによって行われた。

これは、イソアロサジン（六角形の三環を有する窒素化合物）とリビトールとから誘導される複素環式化合物である。精製すると黄色がかった色になります。

代謝的に活性な形態はフラビンモノヌクレオチド（ＦＭＮ）およびフラビンアデニンジヌクレオチド（ＦＡＤ）であり、これらはフラボ酵素またはフラビンタンパク質と呼ばれるレドックス酵素の補欠分子族として作用する。

リボフラビン類似体のどれも、実験的または商業的に重要な重要性はない。

リボフラビンの吸収

リボフラビンは、腸内酵素とともに補酵素および胃酸の形で摂取され、遊離型のビタミンを放出するFADおよびFMNからの酵素タンパク質の脱離を決定します。

リボフラビンはATP依存性の特異的な能動輸送によって吸収されます。このプロセスは飽和可能です。

アルコールは吸収を阻害します。カフェイン、テオフィリン、サッカリン、トリプトファン、ビタミンC、尿素はバイオアベイラビリティーを低下させます。

腸細胞では、リボフラビンの大部分は、ATPの存在下でFMNおよびFADでリン酸化されています。

リボフラビン+ ATP→FMN + ADP

FMN + ATP→FAD + PPi

血液中では、リボフラビンは遊離型でもFMNとしても存在し、さまざまなクラスのグロブリン、主にIgA、IgG、IgMに関連して輸送されます。フラビンに結合することができるいくつかのタンパク質が妊娠中に合成されるようです。

組織内のリボフラビンの通過は、拡散による高濃度での促進輸送によって起こる。最も多く含まれている臓器は、肝臓、心臓、腸です。脳はリボフラビンをほとんど含まないが、その代謝回転は高く、その濃度には関係なくその濃度はかなり一定であり、これは恒常性調節機構を示唆する。

リボフラビンを除去する主な方法は、遊離形（60〜70％）または劣化（30〜40％）で見られる尿に代表されます尿中排泄量は、食事による摂取量を反映しています。。糞便中にはごく少量の分解生成物しかありません（経口投与量の5％未満）。大部分の糞便代謝産物は、おそらく腸内細菌叢の代謝に由来します。

リボフラビンの機能

ＦＭＮおよびＦＡＤ補酵素の必須成分としてのリボフラビンは、多数の代謝経路（糖質、脂質およびタンパク質）の酸化還元反応ならびに細胞呼吸に関与している。

フラビン依存性酵素はオキシダーゼ（好気性生物では水素を分子状酸素に転移してH 2 O 2を形成する）およびデヒドロゲナーゼ（嫌気性生物）である。

オキシダーゼは、グルコースをホスホグルコン酸に変換するFMNを含むグルコース6 Pデヒドロゲナーゼを含む。対応するケト酸中のaaを酸化するD-アミノ酸オキシダーゼ（FADを含む）およびキサンチンオシダーゼ（FeおよびMo）、プリン塩基の代謝を妨害し、ヒポキサンチンをキサンチンに変換する尿酸中のキサンチン。

シトクロムレダクターゼやコハク酸デヒドロゲナーゼ（FADを含む）などの重要なデヒドロゲナーゼが呼吸鎖に介在し、それが基質の酸化をリン酸化とATP合成に結び付けます。

アシル−ＣｏＡ−デヒドロゲナーゼ（ＦＡＤ依存性）は脂肪酸酸化の最初の脱水素化を触媒し、そしてフラビンタンパク質（ＦＭＮを有する）は酢酸から出発する脂肪酸の合成に役立つ。

α－グリセロリン酸デヒドロゲナーゼ（ＦＡＤ依存性）および乳酸デヒドロゲナーゼ（ＦＭＮ）は、細胞質からミトコンドリアへの還元等価物の移動に介入する。

赤血球グルタチオンレダクターゼ（ＦＡＤ依存性）は酸化型グルタチオンの還元を触媒する。

欠乏症および毒性

3〜4ヶ月の剥奪の後に現れるヒトのアボフラビン症は、非特異的徴候からなる一般的な総体症状から始まります。そして、無力症、消化器系疾患、貧血、子供の成長遅滞のような他の欠陥の形でも検出できます。

脂漏性皮膚炎（皮脂腺の肥大）などのより具体的な徴候が続き、特にまぶたの鼻唇溝および耳介の小葉のレベルに局在する、きめの細かい、脂っこい皮膚を伴う。

唇は滑らかで明るく乾燥して見え、唇間の交連から始まって扇状に広がる裂け目があります（cheilosis）。角性口内炎。

舌は赤みを帯びた先端と縁をもって腫れ（舌炎）そして中心的に白っぽく見え、その後初期段階で肥大が主に菌状乳頭（粒状舌）で起こる。時には、舌が上顎歯列弓のギプスを持ち、そして最初に明るくそしてその後に印が付けられ（地理的または陰嚢の舌）、次に萎縮期（皮むきおよび緋色の舌）をたどり、そして最後にマゼンタ紫がかった赤い舌。

眼の高さでは、眼瞼角膜炎（眼瞼炎）、眼球の変化（羞明または涙、目の疲れ、視力低下、視力低下）および角膜に侵入して同心円状の網状組織を有する吻合を形成する結膜の血管新生がある。これは、吸収による栄養および角膜スプレーを可能にする依存性FAD酵素の欠如のために起こる。

外陰部および陰嚢の皮膚病も強調することができます。

腸吸収が25mgを超えないので、そして動物で実証されているように、防御機構によって媒介される組織蓄積に最大の限界があるので、長期間でも高用量でのリボフラビンの投与は毒性作用を引き起こさない。

リボフラビンの水への低い溶解性は、非経口投与においても蓄積を妨げる。