抗不整脈薬

一般性

抗不整脈薬は、心不整脈の治療に使用される薬です。

不整脈は、心筋（心筋）の収縮を引き起こす電気インパルスの活性化シーケンスに起こる変化です。

心臓のリズムは、通常、 洞房結節と呼ばれるピースメーカーの部位によって制御されており、活動電位を生み出すことを収縮させる特殊な細胞から構成されています。

安静時の心臓収縮速度は、毎分約60〜100拍の範囲内の間隔内であるべきです。洞速度がこの間隔より遅い場合は、徐脈について話すことができます。反対に、洞速度が前述の値よりも高い場合、頻脈について話す。しかしながら、これらの場合には、徐脈性または頻脈性であるかどうかにかかわらず、心臓不整脈の話が常にあります。

現在治療に使用されている抗不整脈薬は、心筋細胞の活動電位に及ぼす影響に応じて、さまざまなクラスに分類することができます。これらのクラスについて以下に簡単に説明します。

しかし、抗不整脈薬の分類の種類や作用機序をよりよく理解するためには、前述の心臓作用の可能性とは何か、そしてそれがどのように生成されるのかについて簡単に紹介する必要があります。

心臓活動の可能性

述べたように、心筋の細胞は活動電位を生成することによって収縮し、その経過は通常の条件下では絶対的に予測可能である。

前述の心臓活動電位は、5つのフェーズに分けられます。

フェーズ0または急速 脱分極 フェーズ ：このフェーズでは、ナトリウムイオンに対する細胞膜の透過性が高まり、このカチオンの細胞への急速な侵入を可能にし、急速な脱分極を引き起こします。実際、心臓細胞が静止しているとき、膜の内部電位は外部の電位よりも電気陰性度が高い（これは静止膜電位と定義される）。インパルスが到着し、あなたがゼロ相に入るとき、代わりに、我々は外側に関して正になる内膜電位の急速な反転を見る。
段階１：段階１では、膜の透過性はナトリウムイオンに減少し、塩素イオンがセル内に入り込みそしてカリウムイオンが出るようになる。
フェーズ 2 ：フェーズ2はプラトーフェーズとも呼ばれ、カルシウムイオンセルへのゆっくりとした侵入を特徴とし、カリウムイオンの漏れによって相殺されます。この段階は、膜電位にほとんどまたは全く変化がないので、まさにプラトーと呼ばれる。
段階３：この段階では、カルシウムイオンの進入速度は、カリウムイオンの連続的な流出と共に減速する。これらすべてが膜を初期の静止電位に戻します。
フェーズ 4 ：最後に、この段階で、細胞内外のイオン濃度は、膜Na + / K + ATPアーゼポンプの作用により回復します。

簡単にまとめると、活動電位はナトリウムイオンの最初の心臓細胞への侵入、それに続くカルシウムの侵入、そして最後に活動電位を元の状態に戻すカリウムの出力によって生成されると述べることができます。残りの

クラスI抗不整脈薬

クラスＩに属する抗不整脈薬は、結合およびその結果として生じるナトリウムチャネルの遮断を通してそれらの作用を実行する。

これらの抗不整脈薬は、順番にサブクラスに細分することができます。したがって、次のものを区別できます。

クラスIA抗不整脈薬：このクラスの抗不整脈薬に属する有効成分は、急速脱分極相0を阻害することによってナトリウムチャネルを遮断し、したがって活動電位を延長します。このタイプの抗不整脈薬は、中速でナトリウムチャネルから解離します。このクラスには、 キニジン 、 ジソピラミド 、 プロカインアミドなどの有効成分が含まれています。
クラスＩＢ抗不整脈薬：このクラスに属する抗不整脈薬は常にナトリウムチャネルを遮断することによって作用するが、それらはクラスＩＡ抗不整脈薬よりもはるかに速く後者から解離し、したがって再分極の短いフェーズ３を引き起こす。活動電位の持続時間。彼らの迅速な行動の始まりのおかげで、彼らは特に緊急事態で使われます。
このクラスの抗不整脈薬には 、 リドカイン （非経口投与の場合にのみ有効）、 トカイニド 、 メキシレチンおよびフェニトインが含まれます。
クラスＩＣ抗不整脈薬：これらの抗不整脈薬は、ナトリウムチャネルからの解離速度が遅く、非常に遅い初期位相０の脱分極を引き起こす。
フレカイニド 、 プロパフェノン 、 モリシジンなどの有効成分がこのカテゴリに属します。