一般性
頸動脈狭窄症は頸動脈系に影響を与える疾患です。
この場合、狭窄という用語は、狭窄部の下流の血流が減少するために血管サイズが縮小することを意味する。 それは血液によって運ばれる酸素と栄養素の欠乏のためにそれが達した器官の苦しみの状態に従います。
頸動脈狭窄症の主な原因はアテローム性動脈硬化症であり、これは大きな血管に影響を与える動脈硬化症の特定の形態です。
頸動脈狭窄とは何ですか。 病理解剖学
頸動脈の狭窄（ギリシャ語のστενόω‰から）は、頸動脈管腔の狭窄である。 病理学の詳細な説明に進む前に、頸動脈系の解剖学的構造を簡単に思い出すことが有用である。 後者は以下で構成されています。
- 左右2本の一般的な頸動脈 。
- 1本の総頸動脈には2本の枝があります。 内頸動脈と外 頸動脈です。
- 内外頸動脈から生じる側副枝。
頸動脈系は、そのさまざまな影響を通して、脳の領域と顔や目に対応する頭の部分を洗い流します。 心臓によって送り出される血液の流速が低下するので、頸動脈の部分的または全体的な閉塞は、灌流組織に影響を及ぼす虚血型の現象をもたらす。 非酸素化組織は壊死（細胞死）を起こすので、頸動脈閉塞の結果は明らかに劇的である。 組織の壊死に続いて脳卒中が起こることがあり、そして頸動脈狭窄がひどい場合には、病気の人が死亡する。
狭窄の影響を受けた頸動脈に対して行われた病理学的解剖学（すなわち、病理の影響を受けた組織または臓器がどのように現れるか）の研究から、以下の特徴が明らかになった。
- 閉塞は、胸部の大動脈弓から直接生じる左頸動脈でより頻繁に起こる。 その理由は以下の通りです。 アテローム性動脈硬化症は好ましくは大きな血管に影響を及ぼし、そして左頸動脈の場合には、より大きな血管との直接の接続は血管を右頸動脈よりも高い、アテローム性起源の狭窄の危険にさらす。 後者は、実際には、大動脈弓に由来する匿名動脈から生まれています。
- 虚血による脳損傷は、頸動脈狭窄の程度に基づいて多かれ少なかれ顕著である。 直接的な比例関係があります：したがって、血管のより大きな閉塞は、より深刻な損傷と症状の進行性の悪化を意味します。
- 閉塞は通常、分岐部のレベルおよび頸動脈の側副枝の起点で起こる。
狭窄の主な原因であるアテローム性動脈硬化症は女性よりも男性に影響を与えるため、頸動脈狭窄症は一般的に男性の病状です。 さらに、アテローム性動脈硬化症は遅かれ早かれ、すべての個人を苦しめる状態であるので、それは誰も倹約しない病理学である。
頸動脈狭窄の原因 病態生理
頸動脈狭窄の主な原因は、 アテローム性動脈硬化症 、動脈硬化症の特定の形態であり、これは、好ましくは大口径動脈血管に影響を及ぼす。 アテローム性動脈硬化症は、動脈血管の親密な習慣および中間層の最も内側の層のレベルで、正確な輪郭を有する検出されたプラークの外観によって特徴付けられる。 この焦点はアテロームと呼ばれます。 アテロームは、 線維脂質濃度を有する。線維性成分は、線維性結合組織（「瘢痕」組織）の増殖に起因する。 脂質成分は、代わりに血漿から来て、コレステロール結晶、トリグリセリドと脂肪酸から成ります。
アテロームの発症はいくつかの要因によるものであり、そのすべてが同様に重要です。 最もよく知られています：
- 高血圧症
- 肥満
- 喫煙
- 高コレステロール血症
- 座りがちな生活
- 糖尿病
- エージング
血管の親密な習慣のレベルで発症するアテロームは、血管壁と動脈の内腔を循環する血液との間の不均衡の後に生じる。 換言すれば、アテローム性動脈硬化症を誘発する因子は、血管壁内、すなわち内皮内に損傷を生じさせる程度に血管内の血流を変化させる。 病変は炎症状態を作り出し、そしてその介入が最初の小さなプラークを生成する赤血球および白血球のような血漿細胞を引き出す。 例えば、高血圧は動脈内に旋回流を作ります。 これは、頸動脈分岐があるところでアテロームが選択的に発生する理由を説明しています。ここでは血管が受けるストレスが優れています。 頸動脈の内壁と血液との間の関係における不安定性の別の例は加齢に関するものであり、これは全ての個人に影響を及ぼす事象である。 それは動脈の弾力性と収縮性を減らし、血流を変化させます。
この写真は、アテロームレベルでの血栓の形成にも富んでいます。 血栓は血球の固まりです。 その結果、自然なことになります。なぜなら、病巣が形成された場所では、 血小板 、または血小板、そして凝固過程を扱う要因もまた想起されるからです。 これらの作用物質は結合してアテロームの肥厚を増します。 この時点で、頸動脈の動脈血管の内腔はさらに狭くなる。
状況をさらに悪化させるためには、血栓が小さな粒子にバラバラになって、それが血流中で失われる可能性があります。 塞栓と呼ばれるこれらの遊離粒子は脳に到達し、 脳虚血や脳卒中の進行を加速させる可能性があります。
頸動脈狭窄の他の原因は以下のとおりです。
- 動脈瘤
- 線維筋形成異常
- 動脈炎
- よじれ
- コイリング
症状と徴候
頸動脈狭窄症の臨床徴候は、患部血管に脈動がないことです。 検証は触診によって行われ、ある程度の不確実性があります。 実際、脈動はまた、頸動脈の狭窄と関連して存在し得る。
頸動脈狭窄を特徴付ける主な徴候は、いわゆる一過性虚血発作であり、 TIAとしても知られている。 24時間以内の期間制限があるため、一時的と定義されています。 虚血性発作は、脳、顔面および眼のレベル、すなわち閉塞頸動脈によって十分に供給されない領域で起こる。 TIAによる臨床症状は、以下のように現れます。
- 四肢制御の喪失：閉塞した頸動脈とは反対側の片麻痺 。 これは説明されます - 例えば - 右頸動脈によってスプレーされた脳の右半球は体の左側の四肢を制御します。
- 話すのが難しい ：言葉が時々理解できなくなる。
- 視力の問題 ：分裂またはぼやけた視力。 失明の可能性。これは、目の前に落ちる黒いまたは灰色のベールで最初に発生します。 この場合、罹患した眼は閉塞した頸動脈と同じ側にあります。
- 歩行を調整できない
- 顔の麻痺
狭窄が最大3日間続くより大きな規模の虚血性損傷を伴う場合、我々はRIND 、すなわち可逆的虚血性神経学的欠損 症について話す。 症状はTIAの症状と似ています。
最後に、頸動脈の閉塞がひどく、そして仮にあったとしてもほぼ完了した場合、結果として生じる症状は虚血性脳卒中または脳卒中である 。 その影響は明白で、もはや一時的なものではありません。それによって影響を受けた個人は、敏感さ、運動能力、そして血流によって酸素化されなくなった領域によって制御されるさまざまな機能を完全に失います。 ほとんどの場合、この状況は死につながります。
診断
頸動脈狭窄症の最初の診断は、単純な触診による頸動脈パルスのモニタリングに基づくことができる。 ２つの頸動脈のうちの１つに脈動が存在しないことは、閉塞が存在することを意味し得る。
重要な検査は、狭窄の存在だけでなく、2つの頸動脈経路のどちらが閉塞されているかを判定するのに有用な、いわゆる頸動脈徴候である。 それは2つの頸動脈のうちの1つを交互に圧縮し、頸動脈を流れる血流を遮断することからなります。 圧迫された頸動脈が健康なものである場合、10〜30秒の間で変化した後、患者は倦怠感、蒼白および意識喪失の徴候を示す。 圧迫された頸動脈がすでに閉塞しているものである場合、狭窄による脳領域への流入量の減少を補うために、患者は症状を示さない。
機器診断テストは次のもので構成されています。
- ecodoppler
- デジタル血管造影
- Angioscanner
- アンギオ
エコドップラー これは、アテローム斑の位置および狭窄の程度 、すなわち内腔が収縮したときを医師が確認するのに有用な非侵襲的試験である。 実際、 超音波スキャンを介して血管壁の形態を観察し、異常を特定することができます。 一方、 ドップラーを介して、超音波分析を用いて、プラークによって影響を受けた頸動脈の領域における血行動態状況、すなわち血流の速度を評価することが可能である。 この最後のデータ、すなわち閉塞点において血液が移動するものに対するものであり、アテローム性プラークの狭窄の程度を明らかにする。
デジタル血管造影 これは最も正確な調査であり、狭窄の程度を評価するのに役立ちます。 それはカテーテルによって動脈循環にヨウ素化造影剤を注入することからなる。 カテーテルは調査されるべき領域に導かれる。 この領域では、カテーテル経路の後にX線撮影装置が続き、頸動脈の内部構造を示します。
コンピューター断層撮影血管造影、またはCT血管造影 。 それは頸動脈領域のスキャンに基づいています。 Ｘ線撮影装置により得られた画像は、頸動脈腔の三次元構造を示している。 ヨウ素化造影剤の注入が必要です。
血管磁気共鳴画像法、または血管造影法 。 検査は、患者に注入される常磁性造影剤を使用する。 それは頸動脈の内腔変化の部位と程度を評価することを可能にする。
治療
薬理学的療法は、患者の症状を改善するため、またはそれらの悪化を防ぐために有用であるが、動脈上に存在するアテロームなどの病変を「調整する」ことはしない。 それはの管理を提供します。
- 血液希釈剤 それらは、アテロームに冒された領域に存在する血栓の形成または悪化を回避するために使用される。 前述のように、血栓の悪化は塞栓に悪化することがあります。 血液を薄くするために、患者に与えられます：
- 血小板凝集阻害剤 血小板凝集およびしこり形成は減少する。 最も使用されているのはアスピリンです。
- 抗凝固薬 それらは凝固因子に作用します。 手術前、または患者が抗凝固療法を必要とする他の疾患に罹患している場合、それらは慎重に使用されるべきです。 最も使用されているのはクマジンです。
- アテローム斑の進展を制限する薬
- 脂質低下薬 血中のコレステロールとトリグリセリドの割合、すなわちプラーク形成に作用する脂質の割合は減少します。
- 抗糖尿病薬 彼らは糖尿病患者のために示されています。 糖尿病は頸動脈狭窄の素因となる症状です。
- 降圧薬です。 それらは血圧を正常化するのに役立ちます。 高血圧によって発生する渦血流は、血管の親密な血管の損傷およびその結果としてのアテローム性プラークの形成を促進する。
他方、 外科手術は、閉塞した頸動脈内の正常な血流を回復するのに有用な唯一の治療的アプローチである。
2種類の介入が可能です。
- 内膜切除術 この手術は、アテローム性プラークならびにそれぞれ血栓および塞栓に関連するしこりおよび残渣を除去する。
- 血管形成術と頚動脈ステント術 手術は、アテローム性プラークを「はじき」、通常の大きさの頸動脈管腔を再確立するのに役立つ。 局所麻酔下で行われます。 血管外科医は、 ２つのカテーテルを用いて手術を行う。１つは金属メッシュ（ ステント ）を備え、もう１つはバルーンを備える。 それらを動脈循環に導入してアテロームの影響を受けた領域に到達すると、医師は閉塞した頸動脈の正常な直径がバルーンによって修復され、そして拡大が金属メッシュによって維持されることを確実にする。 カテーテルがプラークの影響を受けている領域に導かれた後にのみバルーンが膨張する。 後で削除されます。
頸動脈閉塞が血管内腔の70％以上に影響を及ぼす場合には手術が必要である。 収縮はパーセンテージの点では低いが、症状はTIA、RINDまたは脳卒中のような重大な状況の可能性を予見する場合にも同じことが当てはまる。 これらの深刻な症状がなく、狭窄率が70％未満の場合、介入は優先事項ではありません。 その理由は頸動脈を含む外科手術の極端な繊細さによるものです。 患者が頸動脈狭窄症の進行期にある場合、手術に伴うリスクは脳卒中を引き起こす可能性があるリスクを超えることはありません。 そのため、歯垢がなくなります。
