過敏性大腸症候群：それはなんですか？原因

一般性

過敏性腸症候群は、（病理学の名前から推測されるように）結腸と呼ばれる大腸への参入が可能な一連の慢性腸疾患です。

過敏性腸 炎または痙性大腸炎としても知られているこの症候群は、いわゆる炎症性腸疾患（クローン病など）とは大きく異なります。実際、後者では腸の解剖学的構造の変化があるが、過敏性結腸では腸の外観は正常であり、いかなる異常も示さない。

主題に関する多数の研究にもかかわらず、過敏性腸症候群の原因は疑問符です。最も信頼できる仮説によると、病状の起点において、脳と腸を支配する神経線維と腸の筋肉との間に異常なコミュニケーションがあるだろう。

過敏性腸の典型的な症状は、腹部の痛みやけいれん、便秘、下痢、腹部膨満感、便の中の粘液などです。

過敏性腸症候群の診断を下すことは、少なくとも2つの理由で全く単純ではありません：特定の診断テストの欠如と症状の非特異性（それらは他の多くの腸疾患に共通の症状です）。

現在、 過敏性腸症候群の治療は対症療法のみです。

結腸の解剖学的構造への簡単な言及

腸は幽門と肛門口の間の消化器系の部分です。

解剖学者は、腸を2つの主な部門に分けます。 小腸は小腸とも呼ばれ、 大腸は大腸とも呼ばれます。

小腸は最初のセクションです。それは胃からそれを分離する幽門弁の高さで始まり、大腸の境界に位置する回盲弁の高さで終わる。小腸は３つの部分（十二指腸、空腸および回腸）からなり、長さは約7メートル、平均直径は4センチメートルです。

大腸は腸および消化器系の終末管です。それは回盲弁から始まり、肛門で終わります。 6つのセクション（盲腸、上行結腸、横行結腸、下行結腸、シグマ、直腸）で構成され、長さは約2メートルで、平均直径は7センチメートルです（したがって大腸の名前です）。

過敏性腸症候群とは何ですか？

過敏性腸症候群は、特に大腸に由来する腸の疾患の集合です。

過敏性腸症候群は慢性状態であり、それは何年にもわたって続く可能性があります - まさにその長い期間のために - 長期治療を必要とします。

例えばクローン病または潰瘍性大腸炎 の ような炎症性腸疾患とは異なり、過敏性腸症候群は腸の解剖学的構造のいかなる変化にも関与せず、結腸 癌または腫瘍癌の出現を促進することは決してない。 結腸直腸 。

好奇心

研究者らは、過敏性腸症候群と結腸の運動性との間の相関関係を実際に実証したことは一度もない。したがって、過敏性腸症候群は未定義の臨床症状のままです。

その他の名前

過敏性腸症候群は、 過敏性腸症候群 、 IBS （ 過敏性腸疾患由来）、 痙攣性 大腸炎、神経性大腸炎 、 過敏性腸 、 痙性結腸および粘膜性大腸炎を含む、他のいくつかの名称で知られている。

1892年までさかのぼって造られた、粘液性大腸炎という用語は、高頻度の粘液症（糞便と混合した粘液放出）および腹部疝痛を指す。

疫学

いくつかの統計調査によると、過敏性腸症候群はいわゆる「先進国」に住む人口の15〜20％（約5人に1人）が罹患し、年間1〜2％の発生率を有する（本質的には毎年、新しい症例は100人あたり最大2人です。

他の研究によると、患者数が最も多い世界の地域は中央アメリカと南アメリカです。対照的に、病気が最も少ない世界の地域は、東南アジアの地域と一致します。

女性の性別は男性よりも過敏性腸症候群を発症する可能性がはるかに高いです。過敏性腸症候群の女性は男性の少なくとも2倍の数です。

痙性大腸炎を患っているほとんどの人は20歳から30歳の間です。

いまだにはっきりしない理由で、大うつ病、不安障害および性格障害などの精神的性質のさまざまな問題が過敏性腸症候群に付随しています。

原因

過敏性腸症候群の正確な原因は謎です。しかし、それに関する研究や理論の欠如はありません。

最も信頼できる仮説

脳と腸は、神経の広いネットワークを通して互いに密接に関係しています。

最も信頼性の高い医学科学理論の一つによると、過敏性腸症候群は、脳、腸を刺激する神経線維、腸の筋肉間の異常なコミュニケーションによるものと考えられています。腸）。

生理病理学

腸壁の一部を形成する筋肉細胞の層は、律動的収縮（蠕動運動）を通して、消化過程中の食物の通過および進行を可能にする。

医師の言っているところによると、過敏性腸症候群の存在は、あまりにも強く、そしてあまりにも長い収縮、あるいは、あまりにも弱い収縮の原因となるでしょう。

収縮が強すぎると、気象、腹部の腫れ、下痢などの症状が現れることがあります。一方、収縮が弱すぎると、腸の通過（便秘）が遅くなり、便が硬くなったり便が乾燥したりするなどの問題が発生します。

好奇心

最近、研究者らは過敏性結腸を有する人々のグループにおいて腸粘膜の厚さに炎症性微小病巣が存在することを観察した。

この所見は、何年もの間非炎症性の病状と考えられてきた過敏性腸症候群の根拠に挑戦してきたでしょう。

過敏性腸症候群の刺激

いくつかの臨床調査は、過敏性腸症候群の症状が特定の状況が発生したときにしばしば現れることを示しています。そのような状況のリストで - 医者は「 引き金 」（英語で引き金 ）または「過敏性腸症候群の刺激」と呼びます - 彼らは落ちます：

いくつかの特別な食べ物を取っています。チョコレート、コーヒー、紅茶、香辛料、脂肪分の多い食品、フルーツ、エンドウ豆、カリフラワー、キャベツ、ブロッコリー、牛乳、アルコール、砂糖の飲み物などを摂取すると過敏性腸症候群の典型的な症状を訴える人がいます。
過度のストレス 痙性大腸炎を患う多くの人は、過度のストレスの間に最悪の病気を経験する傾向があります。
ホルモンの変化 女性は、その性質上、月経周期による周期的なホルモン変化を被りやすいという事実のために、ホルモンが過敏性腸症候群の「引き金」の役割を果たしていると考えています。
消化管のいくつかの感染症 。かなりの数の臨床研究によると、ウイルス性または細菌性の重度の胃腸炎と過敏性腸症候群（ 感染後過敏性腸症候群 ）との間には必然的な関連があると思われる。

危険因子

これまでに行われた医学研究によると、過敏性腸症候群の危険因子は以下のようになります。

異常な腸運動に悩まされている（例：腸管通過が速すぎる、腸管通過が遅すぎるなど）。
内臓痛覚過敏の存在内臓痛覚過敏については、腹部内臓、特に腸からの疼痛感受性の病理学的増加を意味する。
ウイルス性または細菌性の以前の胃腸炎。いくつかの研究によると、感染後過敏性腸症候群の発症は以下の要因に左右されます。感染期間、感染性細菌の種類、女性の性別、若年および感染中の嘔吐の欠如。
頭字語SIBOでも知られる、いわゆる腸内細菌増殖症候群の存在。
ホルモンの不均衡や神経伝達物質の存在。

過敏性腸症候群の病態生理学の深化

複雑な生理学的活動、そしてその結果として病態生理学をよりよく理解するためには、結腸の機能の基礎となる動態をより深く知ることが良いです。

腸の内容物は液体の形で、小腸から結腸に達します。この器官 - 結腸 - の主な機能は液体画分とミネラル塩を再吸収することです。したがって、結腸に沿った経路の終わりには、消化産物の最終排除があります。

結腸は腸神経系 （ SNE ）と呼ばれるそれ自身の半自律神経系を持っています。 SNEは、以下を含むさまざまな機能をカバーしています。

神経伝達物質セロトニンの産生。セロトニンの役割は腸の運動性を高め、腸内での食物の運搬を促進することです。
ＳＮＥによるセロトニンの産生はまた、後者を脳（中枢神経系 - ＣＮＳ）に結び付ける特定の関係にも依存する。これはつまり、SNEが脳の影響下でもセロトニンの産生を産生または遮断することを意味します（いわゆる「二頭脳理論」または「 脳 - 腸軸 」）。
セロトニン産生に対する刺激が過度であると、消化産物の腸管通過は急激な加速を受け、それは下痢の発症を伴う。反対に、セロトニンの産生に過度の制限があると、消化生成物の腸の進行が遅くなり、便秘の現象が現れます。
結腸の典型的な、粘膜の直下（結腸の内面または内層）に位置する血管およびリンパ管の透過性の調節。この血管とリンパ管のネットワークは、結腸に入るものの液体部分の再吸収を担います。
人間が食物と一緒に導入する有害物質を認識する能力（例：微量の農薬、ウイルス、寄生虫など）による免疫規制、およびすべての有機的保護と迅速な排除機能を活性化する能力、これらの物質のうち、人体から。

感染後過敏性腸症候群に関する好奇心

感染後過敏性腸症候群の患者は、粘膜内のリンパ球コロニーおよび腸内分泌細胞（運動性、血管新生および血管新生に影響を及ぼす物質、例えばセロトニンの産生を担う細胞）の数の増加を示す。結腸自身の免疫応答）。

過敏性結腸では、腸内分泌細胞は高レベルのセロトニンを分泌することを示しているため、それらは下痢の発症の原因であると考えられています。

生理病理学に関する伝統的な理論は、3つの複雑な章に分けることができます。

胃腸運動性。
痛覚過敏;
精神病理学。

１）胃腸運動性の変化は、小腸および大腸の運動機能の特定の改変を含む。

ａ）結腸の筋電活動（糞便を避難に進める能力）は、筋収縮のゆっくりとした波の連続で構成され、その上で活動電位のスパイクが重なり合う（筋細胞が収縮する能力）。精力的な方法で）。過敏性腸症候群では、結腸の運動障害（運動性の変化）は、特に食後の反応として活動電位のスパイクによって中断される遅筋収縮波の周波数の変化によって明らかにされる。下痢を患っている患者は、主に便秘を患っている患者よりも、この格差をかなりの程度まで示している。
ｂ）小腸の運動障害は、便秘の罹患率が高い対象では食物のゆっくりとした通過によって、下痢の罹患率が高い対象では食物の通過が促進されることによって明らかにされる。後者はまた、連続する推進波（いわゆる小腸の優勢な交差波）の間のより短い間隔も示す。
ｃ）現在の理論によれば、過敏性腸症候群の人々は平滑筋活動の全般的な増加を受けるであろう。したがって、影響を受けた臓器は小腸や大腸だけでなく、尿路の臓器でもあり、それらもまたかなり滑らかな筋肉組織を持っています。
これらの理論は、なぜ過敏性腸の患者が時々排尿の頻度や緊急性、夜間頻尿（夜間の排尿の増加）などのような尿症状を持つのかを説明するでしょう。

2）内臓痛覚過敏、すなわち腹部内臓から生じる疼痛に対する感受性（過敏症）の病理学的増加。

生理的腸運動の異常な知覚および痛みに対する顕著な内臓感受性は、過敏性腸症候群の2つの特徴的な要素です。
疼痛に対する内臓感受性の評価のための試験中、直腸 - シグマおよび小腸におけるバルーンプローブの膨張は、過敏性腸症候群の患者において、患者において起こるものと比較して、はるかに少ない量で疼痛を生じる。コントロール（健康な人）
さらに、この類型のテストから別の好奇心が強く、注目すべき側面が明らかになります。過敏性腸症候群の患者は、バルーンプローブがある場所だけでなく、直腸シグマから解剖学的に離れた腹部の皮膚領域にも痛みを感じます等この現象の説明は簡単です：結腸からの痛みを伝達する神経終末と直腸シグマは脊髄の後角を通り抜けます。そこでは、神経終末も腹部の皮膚の痛みの知覚に帰着します。したがって、この重なり合いのために、最初の神経終末（結腸および直腸シグマのもの）の活性化は、２番目のもの（皮膚のもの）も活性化する傾向があり、これは広範囲にわたる痛みの認識を含む。

3）精神病理学：