炭水化物の消化と腸管吸収に由来する主な生成物はグルコース、ガラクトースとフルクトースです。 これらの糖は腸間膜静脈および門脈を通って肝毛細血管に到達し、そこでそれらは大量に保持される。
ガラクトースおよびフルクトースがグルコースに変換されるのは正確に肝臓であり、これは実際には循環流中に存在する唯一の糖を表す。 血糖症という用語は、血中濃度を示すために使用されます。 健康な人では、このパラメータは空腹時に80から100 mg / dlの間で変動します。 個人が健康であるためには、血糖が24時間の間比較的一定のままであることが不可欠です。
血中を循環するグルコースの重要性は、ニューロンが脂肪やアミノ酸などの他のエネルギー基質からエネルギーを引き出すことができないことに関連しています。 脳窮迫の兆候はすでに60 mg / dl未満の血糖値を示しており、以前に示された典型的な症状の原因となっています。
血糖値が上がりすぎて、しきい値が180 mg / dlに達すると、身体は尿と一緒にブドウ糖を失い始めます（糖尿）。 一見したところ効果的な防御機構であるように思われるかもしれないこれは実際には危険な現象である、なぜなら浸透圧の理由からグルコースを含む尿は大量の水を引き付け、その結果身体が脱水する。
生理的条件では、糖尿症は0に等しい。
腸から吸収された糖が門脈を通って肝臓に入ると、それらはさまざまな運命に苦しむことがあります。
まず第一に、それらは肝細胞の代謝要求を満たすのに必要なエネルギーを引き出すために肝細胞によって分解され得る。
ブドウ糖はグリコーゲンに変換することもできます。これは体内の糖分貯蔵量です。 特定の高度もトリグリセリドに変換することができます。
糖の運命は、被験者の栄養状態によって大きく左右されます。
- 炭水化物が特に豊富な食事に反応して、肝臓は血糖値を正常に戻します。
1）主に糖を消費する目的で、通常は脂肪の酸化に基づいて代謝を変換する
２）肝細胞におけるグリコーゲン沈着の増加
３）グルコースから脂肪酸への変換促進
ご注意：空腹時に個々のグルコースモノマーが減少するグリコーゲンは、最大5〜6％の肝腫瘤（約100グラム）に保存できます。 これらの原料が飽和状態になると、肝臓は余分な糖を予備の脂肪組織に変換することを強いられます。 このため、脂肪が少なく、炭水化物が豊富な食事（パスタ、パン、シリアルおよびその誘導体、お菓子など）は、体重減少を促進するのに効果的ではありません。
肝臓は様々なホルモンの介入によっても血糖を調節します。 最も知られており影響力があるのは、それぞれインスリンとグルカゴンです。
血糖値に対する規制措置は、肝臓だけに委ねられているわけではありません。 同様に、インスリンは肝細胞に作用するだけでなく、さまざまな組織の代謝にも影響を与えます。 筋肉では、例えば、このホルモンは解糖で分解されることに加えて、グリコーゲン貯蔵に変換されるグルコースの侵入を促進します。
インスリンは脂肪組織のレベルでも作用し、グルコースの取り込みを増加させ、トリグリセリドの形でその沈着を刺激します。
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