定義
骨減少症は骨量の減少です。 それはより薄く、より弱い骨を作ります。
一定の限度内で、骨減少症は自然な老化プロセスの一部とみなされるべきです。 骨組織は、実際には、何年にもわたって漸進的な量的および質的な減少を経験しています。
骨量は人生の3番目と40年の間の最大値で安定したままであり、その間骨形成は骨吸収とおおよそ等しい。 この期間の後、骨芽細胞（新しい骨の形成を担う細胞）の活性は縮小し始め、破骨細胞（骨溶解に割り当てられた細胞）の活性は以前のレベルのままである。 骨端、椎骨、上顎骨および下顎骨はより大きな質量の損失を被り、その結果として四肢の脆弱性、高さの減少および歯の損失が生じる。
多くの場合、骨減少症は閉経直後の数年間に起こり、通常の骨代謝にも必要なホルモンであるエストロゲンの自然な減少に関連しています。 この場合私達は気孔性骨減少症について話します、それは生産と骨吸収の間のバランスを調整するホルモン（ 副甲状腺ホルモンとカルシトニンを含む）の変化に関連しています。
別の形態は、骨芽細胞がマトリックスを定期的に産生するマラカ症性骨減少症であるが、それはカルシウム塩で十分に濃縮されていない（例：小児期のくる病および骨軟化症）。
局所的な微小循環の変化（骨壊死）に起因する非常に初期の段階での骨形成の変化（例えば不完全な骨形成）および壊死性骨減少症によって特徴付けられる置換骨粗鬆症は区別することができる。
骨の低密度を決定する骨の主な代謝病理は、 骨粗鬆症 （構造が変化したことによる骨量の減少）および骨軟化症 （骨の石灰化障害）です。
原発性骨粗鬆症は老人性（老化に関連する）または閉経後（閉経後）であり得る。 一方、続発性骨粗鬆症は、吸収不良、性腺機能低下症、甲状腺機能亢進症、多発性骨髄腫、および一部の薬物、特にコルチコステロイドの長期使用を含む根本的な病状に由来する可能性があります。
一方、骨軟化症は、一般的にはビタミンDの重度の欠乏症または代謝の変化によって引き起こされるミネラル化の減少によるものです（例、食事療法の欠乏症、消化管疾患に起因する吸収不良、慢性腎不全および続発性副甲状腺機能亢進症）。
まれに、骨減少症が嚢胞性線維性骨炎 、副甲状腺機能亢進症によって引き起こされ、骨髄線維症によって特徴付けられる状態の文脈で発見されています。 骨減少症の危険性を増加させる他の要因は、長期固定化（例えば骨折後）、カルシウム欠乏、過度の痩せ、アルコール乱用およびタバコの喫煙です。
骨減少症の考えられる原因*
- エイズ
- 拒食症
- 慢性関節リウマチ
- COPD
- セリアック病
- 糖尿病
- 腎不全
- 副甲状腺機能亢進症
- 甲状腺機能亢進症
- 男性の性腺機能低下症
- ゴーシェ病
- 閉経
- 多発性骨髄腫
- クローン病
- クッシング病
- 骨炎
- 不完全な骨形成
- 骨髄炎
- 骨壊死
- 骨粗鬆症
- 下垂体腫瘍
