定義とセロトニン
セロトニン症候群は、その受容体の過剰刺激に起因する、中心的なセロトニンシグナルの過度の増加によるものです。 このイベントは、1つまたは複数の薬物および/または以下の薬物の乱用によって引き起こされることがあります。
- それらはホルモンのセロトニンかその前駆物質の合成を増加させる
- 彼らは劣化や再摂取を減らす
- それらはセロトニン薬と呼ばれる受容体を直接刺激する。
セロトニンとは
腸レベルでは、セロトニンは腸の運動性を高め、嘔吐を刺激します。 血管内では血管収縮を促進し、片頭痛や血小板の凝集を引き起こします。 感覚終末の刺激を通して、セロトニンは痛みを引き起こし、そして神経レベルでそれはいくつかを刺激しそして他を阻害する異なるニューロンと相互作用する。
原因
セロトニン作動性症候群の主な原因は、脳内のセロトニンを捕捉する受容体（5-HT 1Aおよび5-HT 2受容体）の過剰刺激である。 この異常は、不適切な薬理学的使用または個々の過敏症の結果である可能性があります。 より頻繁には、セロトニン症候群は、過剰な投与量のセロトニン作動薬または2つの異なるが補助的な薬の組み合わせと相関しています。
一緒に組み合わされて、セロトニン症候群を決定することができる分子の中で、我々はとりわけ強調します：
- セロトニン前駆体またはセロトニン作動薬（アミノ酸トリプトファンなど）
- セロトニン放出を増加させる薬剤
- SSRI薬（パロキセチン、フルオキセチンなど）
- 非選択的セロトニン補充阻害薬（ドキセピン、クロミプラミン、イミプラミン、デキストロメトルファンなど）
- セロトニン代謝の非特異的阻害剤（hypericum、MAO）
- ヒペリカムとヒペリシン
セロトニン症候群が単一の薬理学的物質の作用によって現れることもあり得る。 これはおそらくセロトニンの前駆体（上記参照）または内因性放出の増加に関与する分子であり得る。 実際には、内因性の放出を増加させるものの中で、私たちは、エクスタシー、アンフェタミン、コカインおよび他の多くのアンフェタミン様薬を覚えています。
症状
詳細を知るために：症状セロトニン症候群
最も確立された臨床例では、セロトニン症候群は3つの分野で発生します。
- 精神的および行動的変化
- 自律神経障害
- モーター改造
より具体的には、セロトニン症候群は以下によって特徴付けられる。
- 腹痛
- 下痢
- ほてり
- 温熱療法（体温上昇）
- 発汗
- 無気力（連続睡眠）
- 意識状態の突然の変化
- 揺れ
- 横紋筋融解症（筋細胞傷害/破裂）
- 腎不全
- ショック（組織への血液供給の不足を決定する心血管イベント）
- 死の可能性があります。
ただし、セロトニン作動性症候群の臨床診断に十分な主な症状は、精神状態の変化、ミオクローヌス（短期および無意識の筋収縮）、興奮、反射亢進（過度の反射神経）、悪寒、振戦、運動失調（進行性）の3つだけです。筋肉の協調性の喪失）、下痢および発熱。 鑑別診断が感染、中毒または代謝変化から行われることもまた基本的である。
NB 。 75％の症例で、セロトニン症候群の症状は摂取または過剰摂取の24時間後に現れます。 それほど重要でない場合には、症状が自然に解消するまで24〜72時間待つことが可能ですが、より深刻な場合には薬理学的介入が不可欠になります。
参考文献：
- 精神障害の治療のためのガイドライン - M. Clerici、C。Mencacci、S。Scarone - Masson - ページ626
- 植物薬理学的監視：植物治療用製品の安全性に関する監督 - F. Capasso、F. Borrelli、S. Castaldo、G. Grandolini - Springer - page 115
- 神経疾患の治療法 - A. Sghirlanzoni - Springer - ページ611
- 緊急医療の兆候と症状 - SR Votey、MAデイビス - Elsevier Masson - ページ154-155
