内皮は血管、リンパ管および心臓の内面を覆う組織です。 それは内皮細胞または内皮細胞と呼ばれる平らで多角形の細胞の単層からなり、それらはそれらの先端部分で血液（またはリンパ液）と直接接触するようになる。 その代わりに、それらは基底板に固定され、それを通ってその下の組織（中または筋肉のフロックおよび線維性組織が豊富な不定のフロック）に固定される。
内皮細胞は非常に薄く、互いに密接に関連しているため、内皮表面は不連続性を示さない（正弦波を除く）。 典型的には、それらは、特に大口径の動脈血管において血流の方向に向かって細長い形状をとる。 より小さなもの（毛細血管）では、それらは極端な薄さを特徴とし、多くの場合0.2μmを超えない厚さである（毛細血管レベルでは筋肉質および不定期的習慣の欠如もある）。
一般に、内皮は、構造的観点からは類似しているが、それが見出される器官に応じて機能的に異なる。 心臓の内面の内皮は心内膜と呼ばれます。
内皮臓器
内皮組織を血管の単純な内層として考えることは非常に単純であるため、今日では内皮細胞は実際には臓器であると考えられ、おおよそ一緒に肝臓の重量と同じぐらい重さがある。
内皮は、非常に多様なシグナルに応答して、それらを産生する細胞自体およびそれらの近くの細胞の両方の挙動を改変する多数の化学メディエーターを分泌することができるという点で、自己分泌および傍分泌器官と見なすことができる。 その結果、神経性、体液性および機械的刺激に反応して血管緊張および血流が調節されます。
内皮によって行われる機能は異なり、そしてある意味では複雑である（そしてさらに多くのものがその細胞によって産生されるメディエータである）。 主なものを見てみましょう。
- バリア機能：内皮は、細胞外液から血流への物質の通過を制御する半透膜に似ています。
- 凝固、線維素溶解および血小板凝集の調節。 血流のバランス
- 癒着および白血球浸潤の制御
- 平均的なチュニックの平滑筋細胞の増殖の制御。 調子、浸透性および血管構造の調整：それは、高血圧、経皮的冠動脈インターベンション後の狭窄およびアテローム性動脈硬化症において観察されるリモデリングにおいて主要な役割を果たす。
- 新しい血管形成（血管新生）
- LDL酸化と炎症過程の調節
内皮によって産生される化学的メディエータは、血管の内腔を増大させ、そしてまた抗増殖性、抗血栓性および抗アテローム性作用を有する血管拡張剤、およびその代わりに反対の機能を有する血管収縮剤において区別され得る。
| 主な抗凝固剤メディエータ | 主なプロコア凝集メディエータ |
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一酸化窒素（ＮＯ）は、正常な内皮機能の最も重要なメディエータであり、血小板活性化、平滑筋細胞の遊走および増殖ならびに白血球の接着および活性化に対する強力な血管拡張および抑制作用を有する。 その結果、一酸化窒素の産生の減少は、アテローム性動脈硬化症、糖尿病または高脂血症などの血管疾患と関連してきた。
内因性内分泌活性を超えて、内皮自体が多様な神経ホルモンシグナルの標的であることを忘れてはなりません。 それはまた、それが受ける血行力学的な力を絶えず監視するための機械的な「センサー」を有する。 これらの刺激に応答して、内皮細胞はそれに応じて作用して血管作用物質を放出し、そのバランス（血管拡張メディエーターと血管収縮物質との間の）は血管恒常性を維持する。
内皮機能不全
内皮の機能は生物全体の健康にとって非常に重要であるため、研究者は「内皮機能不全」という用語を使用することを余儀なくされています。
内皮の機能的損傷を引き起こす可能性がある要因は多数あり、大部分は心血管危険因子（高血圧、LDL / HDL比の変化を伴う高コレステロール血症、糖尿病、太りすぎ、喫煙、低繊維食）で特定されます。抗酸化物質、動物性脂肪や単糖類が豊富な高カロリーダイエット、座りがちな生活...）。 これらの危険因子を示す被験者は、フォンビルブラント因子（vWf）のような凝固促進性物質の有病率とは対照的に、おそらくは高レベルのフリーラジカルのために、プロスタサイクリンおよび一酸化窒素の放出も減少することがわかった。
定期的な運動と抗酸化物質が豊富なバランスの取れた食事は心血管リスクを減らし、一般に内皮と血管の健康を改善することができます。 驚くことではないが、我々は身体活動が一酸化窒素のバイオアベイラビリティーを高め、そして全身の炎症状態を減らすことを見てそして実証した。 糖尿病患者の禁煙、コレステロールの抑制、インスリン抵抗性を低下させる薬剤の摂取、高血圧症の血圧レベル、高脂血症患者の高コレステロール血症は、減少するために取られるべき最も重要な措置の全体像を完成させます。内皮機能不全。
