カルシウムとリン

Stefano Casali博士による

共通の要素

これら二つのマクロ要素の研究はしばしば関連しています。

どちらも骨組織に大量に見られます。
それらは、ビタミンDおよび副甲状腺ホルモン（PTH）の影響を受けて、同様の吸収、排泄および血漿濃度の調節の様式を有する。両者の吸収は、植物に存在するシュウ酸塩とフィチン酸塩によって妨げられ、それらが不溶性になります。
少なくとも幼児期には、食事中のCa / Pのモル比を0.9〜1.7にすることをお勧めします（2つの量はグラムに相当します）。適切な吸収のためには、腸内pHでのリン酸カルシウムは溶解しないので、この比率を低く抑えることが賢明です。
どちらにとっても、母乳がこれらのミネラルには低すぎる未熟児を除いて、欠乏症や中毒症候群はまれです。
カルシウム血症は通常9〜11 mg / dl、リン血症です（24時間でカルシウム血症の変動が1％未満の場合は1 mgずつ変動するため、実際には管理されていません）。2.5〜4.5 MG / DL。この2：1の比率は、やはり不溶性を避けるためにかなり一定です。

組織内分布および機能

私たちの有機体には、全部で1200グラムのカルシウムと500〜600グラムのリンが含まれています。カルシウムの99％とリンの80％が骨の中にあり、ほとんど一緒になってヒドロキシアパタイトを形成しています。

それらの機能は構造的であるが、これらの量は、骨を継続的に再吸収および再配置する２種類の細胞、すなわち骨芽細胞および破骨細胞の働きのおかげで、一定の血漿レベルを維持することに寄与し得る。

このプロセスにより、骨を新しいタイプの負荷に適応させるだけでなく、これらのミネラルを動員することもできます。その大きさのアイデアを得るためには、大人の全体の骨格は1年で子供のそれが6。5年で更新されると言うのに十分です。もちろん、骨芽細胞プロセスが破骨細胞プロセスと完全に同等ではない場合、バリエーションがあります。生理学的に骨のカルシウムは人生の二十年目まで増加します、条件が最適であるならば、遺伝的に決定された骨量のピークがあります。 40歳を過ぎると、閉経後にかなりの加速が見られますが、主にエストロゲンの減少により減少しています。この現象は、それが生理学的限界内にある場合、骨萎縮症と呼ばれます。他方、骨粗鬆症は、ＷＨＯの定義によれば、密度または骨ミネラル含有量が若年成人の平均値と比較して２．５ＳＤ未満である病的状態である。それはまた、長期間の不動を強いられた若い被験者にも影響を及ぼす可能性がある多因子性疾患です。

カルシウムは間質液と細胞液の両方に存在します。プラズマ中に存在します：

タンパク質に結合した非拡散性形態の４０％。
50％イオン化
10％が有機酸と無機酸に結合しています。

細胞間液中ではイオン化された形でのみ存在します。これらのレベルでは、それは、凝固および原形質膜のＮａ＋への透過性の調節における、したがって興奮性における補助因子として重要である。膜の両側間のその正しい分布は、ヒスタミン、神経伝達物質およびホルモンの放出ならびに顆粒球走化性にとって不可欠である。細胞内では2つのポンプのおかげで90-99％のミトコンドリア内注射が可能で、そのうちの1つはH +逆輸送を行うことでpHを安定に保つのに役立ちます（したがってナトリウム、マグネシウム、リン酸、重炭酸の濃度も）。細胞質では、可逆的でリン酸と一緒にH +を放出する反応によってもpHを維持します。それは筋肉収縮において決定的な役割を果たすだけでなく、それはセカンドメッセンジャーおよびサードメッセンジャーとして働く。

骨外リンは全体の15％です。血漿中では、それは一価および二価のカチオンの形態で85〜90％であり、残りはタンパク質に結合している。酸塩基バランスに貢献します。細胞内では、核酸および高エネルギー化合物の成分として、膜リン脂質（総骨外リンの70％）の、タンパク質および多糖類（例えばグリコーゲン）の酵素のリン酸化（活性化または不活性化）の過程において基本的である。）。