瞳

一般性

瞳孔は虹彩の中心に配置された円形の開口部であり、これによって光が眼球の後ろ側を透過することが可能になる。

瞳孔はさまざまな直径を持っています。暗くなると拡大し、明るくなると狭くなります。瞳孔の大きさは虹彩によって制御されます。虹彩は筋肉系のおかげで自律神経系の刺激に反応し、眼に入る光の量を調節します。

外観と構造

瞳孔は角膜の頂点から約3 mmです。観察すると、虹彩の中心にあるこの小さな穴は黒く見えます。角膜と結晶を通過することに成功したほとんどの光は、目の中に存在する組織によって吸収されるからです。しかしながら、ある程度の量の光が反射され、特定の状況においては、瞳孔を「明るく」見えるようにする。

通常の条件下では、瞳孔径は2〜5 mmの間で変化する傾向があります。瞳孔は、より多くの光を取り込むように拡張し（縮瞳）、そしてより少ない量を取り込まなければならないときは縮小する（散瞳）。

狭窄および瞳孔拡張

虹彩は、色素性細胞が豊富な緩い結合組織からなり、内皮組織で前方が覆われています。間質内では、平滑筋細胞の輪が瞳孔の収縮筋（または括約筋）を形成する。一方、虹彩の後面は、放射状に配置された平滑筋細胞を提示し、これは瞳孔の拡張筋を構成する。

収縮筋を構成する細胞は、瞳孔の周囲に同心円を形成するように配置されており、収縮すると瞳孔径が減少し、収縮（縮瞳）を引き起こします。収縮筋の活動は、副交感神経ニューロンによって調節されています。
拡張筋は橈骨に組織化されており、そして交感神経によって神経支配されている。収縮すると、瞳孔径が大きくなります（散瞳）。したがって、橈骨筋の収縮は瞳孔の拡張を引き起こす。

気付かずに瞳孔の大きさが変わるのはなぜですか？

瞳孔の反応は不本意な反射です。強い光の場合、その収縮によって網膜の光感受性細胞が損傷を受けることはありません。それどころか、弱い照明条件下では、その拡大はできるだけ多くの光を捕らえるのに役立ちます。

散瞳

単語 "midriasi"はギリシャ語の " amadros "から派生したもので、暗闇を意味し、瞳孔の拡張を示します。

生理学的観点から、瞳孔は、眼の暗さへの順応により一時的に広がる。この反応はまた、不安、興奮または恐怖などの激しい感情にも従うことができます。

病的散瞳

固定散瞳は、非光反応性拡張です。それは心停止後数秒で起こり、そして血液循環の回復後でさえも数時間持続し得る。急性緑内障はまた、罹患眼の瞳孔拡張および瞳孔反射の喪失を引き起こす。この病理学的事象は眼の緊急事態を表し、緊急の医学的評価を必要とする。

脳卒中では、散瞳の存在は、第三脳神経（眼球運動）の圧縮現象を示しています。瞳孔拡張は、眼の病変、頭蓋の外傷、感染性および中毒性状態の存在下でも観察されます。

散瞳は、抗ヒスタミン薬、交感神経刺激薬、抗コリン薬、バルビツレート、エストロゲンおよび抗うつ薬によって誘発され得る。アトロピンおよび他の散瞳薬（トロピカミドおよびシクロペントレートなど）を眼に滴下して瞳孔径の拡張を誘導し、眼科医が眼底を評価できるようにします。

Miosi

「縮瞳」という用語はギリシャ語の「 減数分裂 」に由来する、または減少し、瞳孔径の減少を示す。

瞳孔収縮は、近方視の間または非常に強い光刺激に反応して生理学的に起こる。

病的縮瞳

縮瞳は様々な病理学的状態で観察される：虹彩環炎、ブドウ膜炎、角膜異物および眼球または眼窩の病変。

瞳孔狭窄はまた、脳出血、脳炎および他の神経系の病理学的状態の存在を示している可能性があります。

縮瞳は、ピロカルピン、チモロールおよびレセルピンなどの薬物によって誘発され得る。場合によっては、点状の生徒が麻薬（ヘロイン、コデイン、モルヒネなど）や有毒な化学物質から中毒を示すことがあります。

瞳孔不同

2つの瞳の振幅の違いは、等眼角と呼ばれます。一定の限度内では、この非対称性は生理学的なものとなり得る。しかしながら、注視活動または光刺激と関連して観察されたとき、異方性眼症は常に眼または神経系の病理学的状態の表現である。

両眼の瞳孔径が異なるのは、3番目の脳神経の麻痺（動脈瘤または脳腫瘍の後）、梅毒、およびホーナー症候群に起因する可能性があります。この異方性は、くも膜下出血、髄膜炎、脳炎、てんかん、頭部外傷および中毒の場合にも見られます。さらに、それは先天性の虹彩の欠陥または瞳孔狭窄の機能不全に依存するかもしれません（アディーズ症候群のように）。時々、異方性はスコポラミンやピロカルピンやトロピカミドをベースにした点眼薬などの薬によって引き起こされます。