人体における炭水化物の埋蔵量
炭水化物は、単純で複雑であることに加えて、入手可能性に応じて分類されます。 体が使用できるすべてのそれらの栄養素は、利用可能として定義されています。 それどころか、利用できないものの使用は、消化、吸収またはそれらの代謝の間の困難によって妨げられる。
体の脂質沈着物ははるかに豊富です。 健康な体型の人は、実際には約12kgの体脂肪量を持ち、必要時には最大約100, 000Kcalまで放出されます。
体は2つの理由でエネルギー貯蔵を炭水化物の代わりに脂質の形で蓄積することを「好みます」：第一に脂質がより精力的である（4 Kcal / gの炭水化物に対して9 Kcal / g）。 さらに、脂肪蓄積物中には非常に少量の水しか存在しない。
炭水化物機能
炭水化物または炭水化物とも呼ばれる炭水化物の主な役割は、体にエネルギーを供給することです。 これらの栄養素は、いくつかの理由から理想的なエネルギー基質です。
- まず第一に、それらの代謝は他の栄養素の異化作用の間に起こることとは異なり、中間生成物または潜在的に有害な副産物を形成しないからです。 実際、ケトン体（アシドーシス）は脂質から、アンモニア（有毒）はタンパク質から、そしてアセトアルデヒド（体にも有害）はアルコールから発生します。
- いくつかの組織（主に神経組織）は選択的エネルギー源としてグルコースを使用します。 長期の絶食状態においてのみ、脳はそのエネルギー需要を満たすためにケトン体に頼る。
- エネルギー基質として炭水化物の利用可能性は体タンパク質を節約します。 実際には、体はエネルギー目的のために使用されるタンパク質の埋蔵量を欠いています。
これらすべての有益な機能にもかかわらず、炭水化物は少なくとも厳密な意味では必須栄養素ではありません。 実際、体内では、糖新生と呼ばれる代謝経路に従って、さまざまなアミノ酸、乳酸、グリセロールからグルコースを合成することができます。 しかし、炭水化物が少なすぎる食事は、脂肪や組織タンパク質の過剰な異化を引き起こします。
過度の脂質酸化の結果はケトン体の循環の蓄積です。 これらの物質は、脂肪酸の酸化によって産生されるアセチル-CoAから出発して肝細胞によって合成されます。 通常の条件下では、ケトン体の合成は最小限であり、生成された少量は筋肉や心臓などの様々な組織によってエネルギー目的で使用されます。 その一方で、脂肪の強い異化作用が起こっているとき、例えば、低血糖食または長期絶食の場合、過剰に産生されるケトン体が血中に蓄積し（ケトン血症）、アシドーシスを引き起こす。 この過剰は尿（ケトン尿）で排除されます。 しかし、尿に入ると、ケトン体は浸透によって大量の水を引き寄せ、その結果として有機体が脱水されます。
過剰なタンパク質異化作用は、異なるが同じように深刻な結果をもたらします。
- 構造的および機能的な欠陥
- アンモニア生成（肝臓によって尿素に変換され、尿中に除去されなければならず、その結果として肝臓および腎臓の過労を伴う）。
- 生物の脱水
炭水化物は、1日の総エネルギー摂取量の55〜60％を供給します。 しかしながら、定量的なものだけが重要なパラメータではなく、実際には、単糖類の摂取量（総カロリー摂取量の10％以下）を制限すべきであるが、遅い吸収性の複雑な炭水化物を支持することが推奨される。
炭水化物の過剰摂取による悪影響は多岐にわたります。 まず第一に、あまりにも多くの炭水化物を導入すると、私たちの体はそれらを酸化する能力を高めます。 したがって、体が炭水化物をより速い速度で異化するので、過剰な炭水化物摂取はエネルギー消費の増加を促進します。 しかしながら、この議論は脂質の摂取が同時に非常に控えめな場合にのみ有効です。
過剰な炭水化物が消費されると、特にそれらが単純な場合（糖）、血中のグルコースレベルが上昇します（高血糖）。 この状態は膵臓によるインスリン分泌を急速に促進します。 このホルモンは同じように速く作用し、沈殿物中に食事の脂質を急速に蓄積させます。 これは炭水化物と過剰な脂質の同時摂取がなぜこれらの脂肪蓄積の最後の貯蔵を促進するのかを説明しています。
インスリンはまた、脂肪沈着物からの脂質動員を抑制し、そして血糖の脂肪細胞および筋繊維への急速な侵入を促進する。
脂肪および筋肉細胞へのグルコースの侵入に続く低血糖は、空腹を引き起こし、他の食物の消費につながります。 これが低血糖インデックス食品を好むのが良い理由です。
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