日光：肌への光の影響

紫外線日光

太陽スペクトルは、２００から１８００ナノメートル（ｎｍ）の範囲の波長を有する電磁エネルギーによって形成される。

地球に届く最短の波長は紫外線（UV）放射で、UVC（200-290 nm）、UVA（320-400 nm）、UVB（290-320 nm）に分けられます。特に：

UV-C（100-280 nm）：それらは非常に高いエネルギーを持っていますが、大気中のオゾンによって濾過され、地球の表面には届きません
ＵＶ − Ａ（３２０〜４００ｎｍ）：これらは最もエネルギーの低い光線である（エネルギーは波長に反比例する）が、それらは真皮に侵入してコラーゲンおよびエラスチンに損傷を与え得る。 UV-A放射線は、ケラチノサイトに転移したメラノソームにすでに存在するメラニンの成熟過程を促進します。したがって、これらの放射線は、皮膚への即時の色素沈着の原因となります。（「メイロフスキー現象」）
ＵＶ − Ｂ（２８０〜３２０ｎｍ）：それらは日光暴露のために最も一般的な生物学的反応を誘発し、それらは紅斑物質であり、そしてそれらは暴露後でさえも続くメラニン形成を刺激するので長期持続の日焼けの本当の原因である。

季節、標高、緯度、時刻、湿度、大気汚染など、さまざまな変数が照射の質に影響します。高度に関しては、1000 mの増加はUVB光線の15-20％の増加を決定しますが、UVA光線は変更を受けません。紫外線の反射は空、雲、土壌から起こります。雪が降っているとき（雪が降っているときは80％の光が反射されます。％）、乾燥砂（２４％）、水（９％）（３Ｖ化粧品部門技術報告書第３版１／１）。

数年前までは、太陽光線が肌に直接および目に見える影響を与える原因として、主にUVBに焦点が当てられていました。今日では、代わりに、より浸透しているUVAは、皮膚腫瘍の形成、光老化、光免疫抑制、および光毒性および光アレルギー現象とより相関しているという認識があります。

日光が肌に与える影響

皮膚に到達する放射線は、角質層によって部分的に反射され、そして部分的に吸収されて表皮および真皮の構造に伝達される。

それらが表皮を貫通する能力およびそれらの効果は波長に依存する。これが大きいほど、周波数は低くなり、それゆえに浸透は大きくなる。その結果、より短い波長の紫外線であるUVAはより大きな浸透能力を持ち、時間とともにより大きなダメージを引き起こす可能性があります。代わりにUVBは、皮膚の発疹や火傷などの即時の損傷の主な原因となる光線です。

皮膚が照射されると、いくつかの生物学的反応が活性化されます。

皮膚を紫外線から保護するために、表皮基底細胞の有糸分裂が増加した後、角質層が肥厚し始める（角質増殖症）。
一重項酸素サイレンサーおよび膜安定剤として作用する抗酸化分子であるb-カロチンが蓄積し始めます。
エクリン汗と共に、ウロカニン酸、UVA線を吸収することができるヒスチジンの脱アミノ化に由来する分子が分泌されます。
酵素スーパーオキシドジスムターゼ（ＳＯＤ）およびグルタチオンペルオキシダーゼ（ＧＳＨ）は、活性酸素の捕捉剤として形成される。
ＤＮＡ修復および複製機構が活性化されている。
UV自己防護の主なメカニズムは活性化されています： 色素沈着 。最初に、ＵＶＡ線および可視光線によって誘発される即時かつ一過性の色素沈着が生じ、これは最初の曝露から数分後に始まり、そして２４〜３６時間続く。この最初の日焼けは、メラニン形成細胞にすでに存在しているメラニンの光酸化によるものですが、結果として生じる色は短命であり、保護機能はありません。最初の曝露から２日後、メラニン形成細胞がメラニンを産生するのに必要な時間、ＵＶＡおよびＵＶＢ線に応答して遅延色素沈着が始まる（Ｐ．Ｋｕｌｌａｖａｎｉｊａｙａ、Ｈ．
とげのある細胞の層でのビタミンDの産生（抗ラキット作用）は、UVB光線によって引き起こされます。

紫外線に起因する抗ラチット作用に加えて、太陽は皮膚レベルでの消毒作用およびアトピー性皮膚炎および乾癬に対する抗炎症作用のようなさらなる有益な効果を有する。

しかし、曝露が過度になると、生理的反応が不十分になり、太陽光線が次のような有害な影響を引き起こす可能性があります。

真皮乳頭微小循環の血管拡張およびケラチノサイトによる炎症性物質の産生による急性紅斑 。
一方では角質層だけでなく表皮全体および表層真皮にも影響を与える場合、一方では生物の生理学的反応である角質増殖症が病理学的レベルに達することがある。紫外線にさらされる日光性エラストーシス、深いシワ、または太陽のそばかすなど、他の光損傷や皮膚の老化の徴候と関連していることがよくあります。
日光による光老化（光老化）または太陽弾性症：これは、ときに新形成を引き起こす可能性がある増殖性疾患の側面を伴う、光にさらされた皮膚の独特の肥大特性を伴う変化です。

最も重要な病理組織学的特徴は真皮のレベルで見られ、そこではUVA光線が透過することがあります。真皮は黄色がかった色を帯び、同様に修復された領域で強く肥厚し、そして皮膚を弾力性のないものにしそして色調を欠くものにする。組織学的レベルでは、細胞外マトリックスと真皮細胞の両方の構成要素に多くの変化があります。コラーゲンは分解され、原繊維タンパク質は深刻な枯渇を被り、弾性繊維は異常になり、曲がりくねって、そしてそれらの成分の不均衡がある。線維芽細胞の数が増えます。組織球および肥満細胞もまたより多数でありそして後者は線維芽細胞増殖および白血球走化性を支持するメディエーターを放出する。メラニン形成細胞は基底膜に沿って不規則に分散しており、ランゲルハンス細胞は有意に減少しています。血管は曲がりくねっていて拡張しています。この不均衡はすべて、UVAによって引き起こされる活性酸素種（ROS）の生成と、UVBによって引き起こされるDNAレベルの損傷の両方が原因である可能性があります。結果として、乳頭および不規則な形状および大きさの頂上を発達させるためには、一般に、不完全な構造的組織化および不規則な真皮表皮接合部がある。特に、UVB光線は、細胞をプログラムされた死に至らせるチミン二量体の形成を伴って、ケラチノサイトのDNAに直接の損傷を引き起こす。さらにそれらは、ＵＶＡと比較して、 黒色腫以外の皮膚新生物（基底細胞癌および脊髄細胞癌）の発症に対してより責任がある。

ごく最近になって、免疫抑制、酸化的ＤＮＡ損傷、癌遺伝子における特異的突然変異の誘発を引き起こす酸化種の形成に関連するＵＶＡ線の有害な効果もまた同定された：これらの現象は主に関連する黒色腫の病因における直接の役割に起因する人生の最初の数年間に散発的に太陽にさらされることになる（S.Lautenschlager、HCWulf、MRPittelkow "Photrotection" Lancet 2007; 370：528-37）。

紫外線による肌へのダメージはUVBとUVAの両方が原因であることが明らかになったため、肌への直接のダメージの原因となっているUVBとUVAの両方を完全に保護することが不可欠です。長期的に表皮と真皮への間接的な損傷を防ぐこと。