体温調節は生物学的メカニズムの統合システムであり、生物体外の気候条件に関係なくほぼ一定の内部温度を維持するように設計されています。 これらのメカニズムは、鳥や哺乳類（すべての恒温動物）には特に効果がありますが、魚、両生類、爬虫類（家禽の蛾）にはあまり効果がありません - 生産 、 保存そして熱の拡散の過程を含みます。
肥満症の患者は他のノルモペソの人々と比較しても異常には食べないことが多いので、体の活動が同じであれば、体温調節プロセスの変更はエネルギー消費の減少をもたらし、蓄積を伴う可能性が高い脂肪の形で過剰なエネルギー。 したがって、肥満とは異なり、薄い被験者は、食べ物の過剰分（茶色の脂肪組織を参照）を熱の形で処分するのが得意です。
体温調節は、最初にすべての自発的または非自発的であり得る。 最初のケースでは、天候から保護された避難所の探索や体温を維持するための最も適切な場所への移動など、適切な行動戦略を自発的に開始するのは動物そのものです。
不本意な体温調節反応さえ、寒い環境または暖かい環境にさらされることによって引き起こされる可能性があります。 いずれにせよ、彼らは、（脳、脊髄および中枢に位置する）皮膚および中枢熱受容器から来る信号を拾い上げて処理し、体温を維持するために最も適切な生理学的反応を調整することができる。
寒い環境での体温調節
寒さへの体温調節の適応は、熱を保存および/または生成することを目的としています。
生物が熱を生み出す能力は熱発生と呼ばれます。 それは大部分が必須であり、食事と共に導入された栄養素の移動、消化、吸収および処理に関与する生理学的および代謝的プロセスに関連しています。
哺乳動物は、スリル機構を含むか含まないかにかかわらず、熱産生を増加させる能力（任意の熱発生）を有する。 最初のケースでは、 震えている熱発生 （震えている）について話します。 このメカニズムは、運動を目的としたものではなく、筋肉組織の周期的で等尺性の収縮を通して熱を発生させます。 収縮と弛緩の交代は、体温が「顕著に」低下する傾向があるときに現れる、震えと呼ばれる特徴的な振戦につながります。 震えは、安静時の筋肉が生み出す熱量の6〜8倍もの熱を発生します。 典型的には、それは最大血管収縮（下記参照）が体温を維持することができなかったときにのみ起こる。
震えない熱発生は、化学的熱発生とも呼ばれ、発熱性の生化学反応（熱を発生させる）による熱の発生を伴います。 これらの反応は、褐色脂肪組織（BAT）、肝臓、筋肉などの特定の臓器で起こります。
冬眠中の動物に典型的な、そしてヒトには乏しい（新生児には多い）褐色脂肪組織は、ミトコンドリアレベルで存在するカロテノイドによって与えられる特徴的な褐色色素沈着（裸眼で見える）によって定義される。 褐色脂肪細胞のこれらの発電所は、さらなる特徴、ミトコンドリアタンパク質UCP1の存在によって区別される。 ミトコンドリア膜のレベルに位置するこのタンパク質は、酸化的リン酸化を切り離すという特徴を有し、したがって、ＡＴＰ分子の形成を損なうために熱の生成を促進する。 簡単に言えば、褐色脂肪組織は、熱産生を増加させるために栄養素（主に脂肪）を燃焼させることを目的としています。 かぜによって刺激された褐色脂肪組織の活性化は、主にノルアドレナリンの放出およびそのβ3受容体との相互作用に関連しているが、甲状腺からのT3およびT4の放出などの内分泌機構によっても保証されている。 褐色脂肪組織の最大の沈着物は、肩甲骨間、大動脈周囲および腎周囲の領域に記録されている。 これらのレベルでは、それらは血管の近くに配置され、それが熱を与えるので、それは血流と共に体の周辺領域に輸送される。
現在、肝臓は体温調節にも関与しており、人体が低温にさらされると代謝活性が高まり、その結果熱が発生すると考えられています。 もう1つの最近の発見は、筋肉内のUCP1タンパク質のアイソフォームの発見であり、これは（震えを通して熱を発生させる能力に加えて）代謝起源の推定熱発生的役割を示唆している。 最後に、低温への曝露は心臓の活動を増大させ、これはこれらの状況における活性組織の代謝要求（ＢＡＴのような）を支持しそして全ての解剖学的区域においてそこで生じる熱の輸送を増加させるために必要である。 これらすべてを保証することに加えて、心臓活動の増加はそれ自体無視できない量の熱を生成することができる。
熱損失の制御は、伝導、対流、放射および蒸発の物理法則によって支配されています。
伝導 ：表面を介して互いに接触している、異なる温度での2つの物体間の熱伝達。
放射または照射 ：2つの物体間の異なる温度での熱伝達。これらは接触していません。 熱の損失または購入は、可視域または赤外域の波長の放射の形で発生します。 明確にするために、それは太陽が宇宙を通して地球を温めるのと同じ方法です。 放射による熱損失は、人体によって失われる熱量の半分以上を占めます。
対流 ：体からそこを通って移動する熱源への熱の伝達（空気または水の流れ）。 より暖かい肌を通る水または冷たい空気の動きは、熱の継続的な排除を引き起こします。
蒸発：発汗により失われた液体から気体状態の液体へと伝わることによる熱の伝達、皮膚および気道による鈍感な損失。
環境中の熱拡散の減少は、基本的には皮膚の血流の抑制（血管収縮）と立毛（毛皮の動物では、暖かい肌と寒い環境の間）によって起こります。断熱による）。
食欲の増加は、その一部として、食事によって誘発される熱発生メカニズムを通して熱の産生を増加させ、そして熱発生器官のエネルギー需要を支持する。
暑い環境での体温調節
暖かい環境での滞在中、有機体は一連の熱分散メカニズムを通して反応します。 さらに、オプションの熱産生の根底にある代謝プロセスは中断されています。 これらには、皮膚血管拡張および発汗の増加、頻度および呼吸深度（呼吸困難）、蒸発による熱拡散の増加を目的とするすべてのプロセスが含まれます。 これらの状況では、熱発生器による酸素の需要の低下に応じて、食欲および心拍数も減少する。
長期の適応プロセスの中で、甲状腺刺激ホルモンの下垂体分泌の減少、それに伴う代謝の低下、したがって熱産生の低下もまた認められます。
前の章で述べたように、血管収縮のプロセスは主に交感神経系によって制御されています。 前毛細血管括約筋および細動脈のレベルの平滑筋は、節後交感神経（アドレナリン作動性）ニューロンから求心性神経を受け取る。 深い温度が下がると（寒さにさらされると）、視床下部はこれらのニューロンを選択的に活性化し、ノルエピネフリンの放出を通して細動脈平滑筋の収縮を決定し、皮膚の血流を減少させます。 この体温調節反応は、血液を内臓でより暖かく保ち、天候によって冷たくされた皮膚表面上の血流を最小にします。 血管収縮は能動的プロセスであるが、血管拡張は主に受動的プロセスであり、それは交感神経活動の抑制による血管収縮薬活動の中断に依存する。 このプロセスが四肢の典型的な場合、血管拡張はアセチルコリンを分泌する特殊なニューロンによって体の他の部分で支持されています。 特定の症例はまた、一酸化窒素（ＮＯ）または他の血管拡張性パラクリン物質の放出に続くいくつかの血管領域の局所的拡大によっても表される。
体温調節の文脈では、皮膚血流は、熱を保存する必要があるときにはゼロに近い値から、熱を環境に放出しなければならないときの心臓範囲のほぼ1/3まで変化する。
