血小板

入門

血小板または血小板は、円盤状の形状および2〜3 µmの直径を持つ、血液の最も小さい形象要素です。白血球（または白血球）や赤血球（または赤血球）とは異なり、血小板は実際の細胞ではなく、赤血球にある巨核球の細胞質断片です。これらは順に巨核芽球と呼ばれる前駆体から派生し、成熟したさまざまな段階の後に2000から4000の血小板から生じる細胞質断片化の現象を経験する大きな多核細胞（直径20から15 nm）として現れる。したがって、血小板は核（赤血球のような）や小胞体やゴルジ体などの構造を持っていません。しかしながら、それらは、各血小板を他のものから独立させ、そして顆粒、種々の細胞質オルガネラおよびＲＮＡを有する膜によって区切られている。

予想通り、プレートの寸法は特に含まれています。それにもかかわらず、それらは止血と呼ばれる主要な生物学的過程に介入するため、それらの内部構造は非常に複雑である[ haima 、blood + stasis block]。凝固酵素と相乗的に、血小板は血液を液体から固体状態へと通過させ、血管の損傷した斑点を妨げる一種のコルク（または血栓）を形成する。

正常な血液値

１ミリリットルの血液中に、通常１５０，０００から４００，０００の血小板が存在する。それらの平均寿命は10日であり（120個の赤血球に対して）、その最後にはそれらはマクロファージによって飲み込まれるかまたは破壊され、特に肝臓および脾臓において（後者では総血小板質量の約3分の1がある）。 1mm 3あたり毎日30, 000〜40, 000の血小板が産生される。必要に応じて、この要約は8倍になる可能性があります。

血小板構造

血小板の構造は非常に複雑であるため、それらは正確かつ明確に定義された刺激に反応してのみ活性化されます。そうでない場合、厳密には必要ではない状況での血小板凝集、または必要とされる欠陥は、生物にとって非常に深刻な結果をもたらすだろう（病理学的血栓形成および出血）。

不正確な血液凝固は脳卒中および心臓梗塞の発生において最も重要な役割を果たすので、それを制御する生物学的メカニズムは依然として多数の研究の主題である。

血小板は常に循環系に存在しますが、循環系の壁に損傷があるときにのみ活性化されます。

血小板の構造、ならびにそれらの形状および体積は、活動の程度および段階に関連して大きく変化する。不活性形態では、血小板は、凝固タンパク質およびサイトカインを含む顆粒に富む、より薄い部分（iaomer）およびより屈折性の中心部分（chromomer）から構成されている。細胞膜は、血小板と周囲の環境との相互作用（接着および凝集）を調節することによって受容体として作用するタンパク質分子および糖タンパク質に富んでいる。

凝固と血小板

血小板は凝固過程に関与する多くのアクターのほんの一部です。血管の損傷、内皮細胞による化学物質の放出、そして損傷を受けた壁のコラーゲンの露出に続いて、血小板の活性化が決定されます（内皮は内表面の特定の裏地です）これは通常の状態ではコラーゲンマトリックスの繊維を血液から分離して血小板の付着を防ぎます。

血小板は、損傷を受けた壁に露出しているコラーゲンに急速に付着し（血小板付着）、病変の領域に特定の物質（サイトカインと呼ばれる）を放出することによって活性化されます。これらの因子は他の血小板の活性化および会合を促進し、それらは凝集して脆弱な栓、いわゆる白色血栓を形成する。さらに、血流と血圧の低下を目的として、傷害を受けた内皮細胞によって放出されたいくつかのパラクリン物質によって以前に引き起こされた局所血管収縮の強化にも寄与します。どちらの反応も、セロトニン、カルシウム、ADP、血小板活性化因子（PAF）など、一部の血小板顆粒に含まれる物質の放出によって仲介されます。後者は、血小板膜のリン脂質をトロンボキサンA2に変換するシグナル伝達経路を引き起こし、トロンボキサンA2は血管収縮作用を有し、血小板凝集を促進する。

血小板は非常に壊れやすい：血管の損傷の数秒後にそれらは凝集して破壊し、それらの顆粒の内容物を血中に放出しそして血餅の形成を促進する。

血小板の凝集は明らかに血小板栓が内皮損傷の影響を受けていない領域に広がるのを防ぐために制限されなければならない。したがって、健康な血管壁への血小板の接着は、NOとプロスタサイクリン（エイコサノイド）の放出によって制限されます。

一次血小板プラグは次の段階で固められ、そこでは一連の反応が互いに急速に続く。

凝固カスケードとして完全に知られている。この出来事の終わりに、血小板栓はたんぱく質繊維（フィブリン）の織りによって強化され、そして凝塊と呼ばれます（その赤い色は赤血球または赤血球の取り込みによるものです）。フィブリンは、トロンビン酵素の活性のおかげで、前駆物質であるフィブリノーゲンに由来する（前述のカスケードに関与する２つの異なる経路の最終結果）。

健康な内皮細胞から放出されたプロスタサイクリンは血小板癒着を阻害しますが、私たちの体は関与する特定の反応を遮断し調節するために抗凝固剤 - ヘパリン、アンチトロンビンIII、プロテインCなど - を合成します凝固カスケードでは、それは必然的に負傷した領域に限定されなければならない。

溶血過程のフェーズ

血管相→血管内腔の縮小

血管筋系の収縮

末梢血管収縮

血小板相→血小板栓の形成

癒着

形態の変更

脱顆粒

集合

凝固相→フィブリンクロット形成：

酵素反応カスケード