様々な代謝栄養素の変化の中で、糖代謝に関連した病気の広い範囲もあります。 これらの障害はすべて、病因的原因およびそれらを特徴付ける症状および相対的臨床徴候の両方に関して非常に不均一である。 以下で最も一般的な病理学的形態、症状および関連する食品療法について説明します。
ガラクトース血症
NB 。 食事では、ガラクトースはほとんどもっぱらグルコースに結合し、ラクトースを構成していることがわかります。
ガラクトース血症は、 ガラクトース-1-リン酸ウリジントランスフェラーゼの酵素的欠乏によって引き起こされ、乳汁を飲んで、ラクトースの消化から得られるガラクトースの代謝のために前述の酵素を必要とする乳児の早期に起こる。
症状は次のとおりです。嘔吐および発育不全、次に拡大した肝臓、黄疸、肝硬変、腎不全、痙攣および精神遅滞。 この砂糖症のための食物療法は簡単です、すなわち、ラクトース/ガラクトースのすべての源の排除です。 生物がガラクトースの代替代謝経路を発達させる成人期まで、母乳をこれらの糖を含まない代替乳および均質化乳で置き換えることが必要である。
他の同様の形態、すなわちガラクトキナーゼ酵素の欠乏もあり、それは同様に体内でのガラクトースの蓄積をもたらす 。 食物療法は上記のものと同様です。
グリコーゲン
それは時に異常な構造を持つグリコーゲンの蓄積を特徴とする一群の糖疾患を構成する。 病因はこの糖の代謝における酵素的欠乏によって決定される。
グリコーゲンは、肝臓や筋肉に含まれる「分枝鎖複合糖質」で、遊離グルコースを加水分解します。 筋肉の中では収縮に使われ、肝臓の中では血糖コントロールを担当しています。 グリコーゲンの加水分解のための酵素が肝臓にないと、これが蓄積して身体を傷つけ、グリコーゲンの貯蔵に有利に働きます。
さまざまな肝酵素の欠乏によって決定されるグリコーゲン症のいくつかの形態があります：
- I型グリコーゲン症またはフォンギルケ病 ：肝臓および腎臓への蓄積を引き起こす酵素グルコース-6-ホスファターゼの欠如
- グリコーゲン症III型：酵素「deramatoria」の欠如とその結果としてのグリコーゲンの構造変化
- グリコーゲン症IV型：「批准」酵素の欠如、それは幼児期からの肝不全を決定します。
これらの疾患の食物療法は血糖を維持することを目的としています。 それはタンパク質の炭水化物の有病率と腸管（チューブ）です。 残念なことに、フォームIとIIIでは、食事療法は血糖を一定に保つのに十分ではなく、水で希釈された生のコーンスターチを服用することが必要です。 後者は、低い血糖指数のおかげで、最適な血糖維持に有用です。
ムコ多糖症
ムコ多糖症は、糖代謝の遺伝的変化によって引き起こされる別の疾患です。 相対的な合併症は、骨格系、神経系（SN）、その他多くの臓器（角膜、心臓弁など）です。 α－ Ｌ－イズロニダーゼ酵素の欠如のために、最も重要なものがハーラー症候群である広範囲の疾患を構成する。
グルコース-6-デヒドロゲナーゼ欠乏症
この病状は、「ペントース - リン酸サイクル」の変化によって決定され、赤血球膜の脆弱性を著しく増加させることによって反映されています。
グルコース-6-デヒドロゲナーゼの欠乏によって引き起こされる疾患の1つはファビスムであり、これはソラマメを摂取してから12〜48時間後に溶血（赤血球の破壊）および黄疸として現れる。 グルコース-6-デヒドロゲナーゼがないと、このマメ科植物の摂取は赤血球膜をさらに弱め、それらの破壊を促進します。 それは糖代謝の遺伝性の病気です、それはX染色体で伝染します、そして、それの保因者である女性は男性よりそれほど重く病気になりません。
fructosuria
果尿はまれな糖の代謝によって引き起こされる病気です。 欠乏酵素はフルクトース - リン酸 - アルドラーゼであり、これは食品のフルクトースの使用を妨げる。
それはフルクトースに富む食物の摂取（おそらくインスリンの増加による）に起因する食後低血糖症として現れる可能性がありますが、それは小児年齢では以下のものを決定することができます：成長障害、肝脾腫、黄疸および高尿酸血症腎臓。 食事療法は簡単で、食事からフルクトースを完全に排除することに基づいています。
スクロース不耐症
それは他の酵素、 マルターゼおよびイソ マルターゼの欠如と関連することができるサッカラーゼ酵素の腸の欠乏による糖の代謝の変化によって引き起こされる病気です。
食事療法は食事からのスクロースの除去に基づいています。
ラクトースの遺伝的吸収不良
乳糖吸収不良または不耐症は、糖の代謝によって、具体的には腸のラクターゼ酵素の欠如または欠如によって引き起こされる疾患です。 それは、年齢とともに、そして細菌性またはウイルス性感染症として腸粘膜に罹患した後に悪化する可能性がある。
NB 。 遺伝性および後天的吸収不良は病因学的に異なる疾患であり、特定の食品療法で治療する必要があります（後天的吸収不良は乳糖の再導入によって改善することができます）。
症候学は嘔吐および下痢を含み、そして遺伝性吸収不良においては、治療的処置は食事からのラクトースの明確な排除を含む。
糖尿病
糖代謝によって引き起こされる疾患には、1型糖尿病および2型糖尿病が含まれます（非常に異なる疾患）。
糖尿病は、インスリンの絶対的または相対的な不足、ならびにその摂取に対する末梢性の抵抗性によって引き起こされる多因子性疾患です。 それは、前述のホルモンの産生の減少および／または多かれ少なかれ有意な末梢抵抗を伴うことによる高血糖症を特徴とする慢性疾患である。
真性糖尿病は非常に複雑で広範囲にわたる（プラス１型の２型）そして２型はしばしばメタボリックシンドロームに統合されている。 臨床症状と徴候は糖尿病の2つの形態の間でそしてまた病気の異なった段階で異なります。 治療は、炭水化物の分布、血糖負荷、血糖指数および総カロリーの制御を通じて栄養的であり、そして身体活動は治療効果を増幅する。
話題を深めるためには、//www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.htmlにある「糖尿病」に関する記事を読むことをお勧めします。
