徴候と症状
高ナトリウム血症の主で最も早い症状は激しいのどの渇きです。 これが認識されていないか、または満足されていない場合は、中枢神経系の苦しみの兆候が現れます。
- 無気力
- いらいら
- 精神的混乱
- 発作の危機
- 昏睡
痙縮、反射亢進、吐き気、嘔吐を伴う。 神経症状は脳細胞の脱水によるもので、水が高浸透圧細胞外区画に移動します。 このため、脳出血またはくも膜下出血を伴う血管破裂も現れることがあります。 高ナトリウム血症の徴候や症状は、血清ナトリウム濃度が高ければ高いほど、そして疾患が早く確立されるほど、より明白になります。 血漿ナトリウム濃度の急激な増加は、脳がそれに適応する可能性を持たずに、しばしば永久的な神経学的損傷をもたらす。
小児では、高ナトリウム血症は過呼吸、筋力低下、落ち着きのなさ、不眠症、嗜眠、および鋭い泣き声による泣き声を引き起こす可能性があります。 特に高ナトリウム血症性脱水症の間に、高脂血症がさらに進行すると、小さな患者は嗜眠、痙攣および昏睡状態に至る。
高脂血症の急激な発症は死亡率を増加させるだけでなく、高齢も同様に好ましくない予後要素です。 急性期、特に成人では、ナトリウム利尿値が180 mEq / Lを超えると死亡率が高くなります。 この割合は子供で40％高く、成人で約75％です。
慢性的な高ナトリウム血症はやや重症度が低く、死亡率も低くなります。 高ナトリウム血症の発症から1〜3日以内に、脳は実際には細胞内環境の浸透圧を高めるための一連の代償メカニズムを実行することができます。浸透活性物質の合成を高め、それらの排泄を減らすことができます。 このようにして浸透圧勾配が減少し、それに伴って細胞内水分の損失が減少する。
これらの適応は治療的観点から非常に重要である。
治療
- 血液量減少性高ナトリウム血症：血液量減少症の症状が改善されるまで、低張性食塩水（または重度の血液量減少症の症状の場合は等張性）の投与による量不足の補正。 原因の除去 その後、水分不足*を低張性塩化ナトリウム溶液（0.45％または5％グルコース溶液）で補正します。
- 水疱症性高ナトリウム血症：低張性塩化ナトリウム溶液（0.45％または5％グルコース溶液）による水分欠乏*の補正。水分中毒を回避するためにナトリウムを慎重にチェックする。 中枢性または神経性の尿崩症では、バソプレシンの投与が必要です。 腎性尿崩症では、利尿薬を投与し、食事でナトリウム摂取を制限します（尿崩症の治療薬を参照）。
- 高血圧性高ナトリウム血症：低張液による再統合に関連する利尿薬（フロセミド）を使用して過剰なナトリウムを除去しなければならない。 高ナトリウム血症が治療に抵抗性の場合、透析が使用されます
*自由水欠乏量= TBW x [（natriemia / 140）-1]
ここで、TBW =患者の体重（kg）の0.6倍、またはその除脂肪体重の0.4倍
自由水不足のおよそ半分は最初の24時間で、そして後半は次の24〜48時間でカバーされるはずです。 急性高ナトリウム血症の場合にのみ、より迅速かつ積極的な矯正が推奨される
そのため、臨床目的のためには、フォームが急性か慢性かを判断することが非常に重要です。
- 急性高ナトリウム血症：神経精神症状を伴うまたは伴わない、24時間以内の発症。 24時間以内に補正する必要があります。ナトリウムを1時間に1〜2 mEq / l減らす
- 慢性高ナトリウム血症：高脂血症の発症から数日が経過した。 この場合、脳細胞の高浸透圧適応の現象はすでに完了しています。 これは、昏睡、痙攣および死亡を伴う脳浮腫の出現を回避するために、血管容積および水分欠乏のより遅い矯正（24の代わりに48〜72時間以内）を必要とする。 これを回避するには、ナトリウム濃度を1時間あたり0.5 mEq / l以下に下げる必要があります。
