しかしながら、炭水化物およびタンパク質は消化液に容易に溶解するが、脂質は不溶性であるだけでなく、一緒になって大きな凝集塊を形成する傾向がある。 このように、リパーゼの消化作用は強く制限されています。
消化され吸収されるためには、脂肪はそれ故水溶性凝集体に変換されなければならない。 乳化と呼ばれるこのプロセスは、肝臓によって産生され、胆嚢によって十二指腸に注がれる物質である胆汁によって行われます。
注意：膵リパーゼの活性は胆汁の存在により増強される
エマルジョンプロセスを経た後、脂質は、グリセロールを脂肪酸から分離する膵臓によって産生される特定の酵素（リパーゼ、ホスホリパーゼおよびコレステロールエステラーゼ）によって攻撃される。
短鎖および中鎖脂肪酸（10〜12個の炭素原子）は、小腸に直接吸収されて肝臓に到達し、そこで急速に代謝されます。
長鎖脂肪酸は腸細胞（腸細胞）に吸収され、トリグリセリドに再エステル化されます。 それらはコレステロールと関連しており、カイロミクロンと呼ばれる特定のリポタンパク質を生じさせる。
カイロミクロンは循環系に放出され、脂肪酸とグリセロールのみを保持する末梢組織に到達します。
トリグリセリドが乏しくコレステロールが非常に豊富な残留カイロミクロンは、残留コレステロールを代謝しそして代謝過程に残された少数のトリグリセリドを使用する肝臓により捕捉されそして取り込まれる。
トリグリセリドの内因性合成：肝細胞（肝細胞）は、異なる前駆体（グルコースおよびアミノ酸の炭素骨格）から出発してトリグリセリドを合成することができる。
トリグリセリドを合成した後、肝臓はそれらをタンパク質性の分子に組み込むことによってそれらを循環させる。 かくしてカイロミクロンと組成が非常に類似した、非常に低密度のリポタンパク質またはVLDLが形成される。
覚書：カイロミクロンは腸細胞によって分泌され、VLDLは肝細胞によって産生される
末梢組織細胞はトリグリセリドＶＬＤＬを漸進的に枯渇させることによって脂肪酸を保持する。 従って、中密度リポタンパク質としても知られるＩＤＬが形成される。 ＶＬＤＬはまた、トリグリセリドを直接ＨＤＬ（高密度リポタンパク質）に供与し、見返りにコレステロールを受け取ることができる。
これらの過程の終わりに、ＩＤＬはさらにトリグリセリドを枯渇させ、そして非常に高いコレステロール含有量を有するＬＤＬ、リポタンパク質になる。
LDLは、必要に応じてコレステロールを摂取する組織によって摂取されます。
コレステロールが過剰に存在する場合、それは胆汁中にそれを注ぎ込みそしてその内因性の産生を阻害する肝細胞によって取り込まれる。 これは、いわゆる逆コレステロール輸送を可能にするＨＤＬ（高密度リポタンパク質）によって可能になる（一方、ＶＬＤＬおよびＬＤＬはそれを肝臓から組織に輸送するが、ＨＤＬはそれを組織から肝臓に輸送する）。
HDLが善玉コレステロールとしても知られており、その血中濃度が高いほど、心血管疾患を発症するリスクが低いことは偶然ではありません。
過剰のＬＤＬまたは受容体の機能低下によって肝細胞が過剰のコレステロールを代謝することができない場合、それらは循環中に長く留まり、コレステロールの血漿濃度をより長くし、そして被験体を心血管起源の種々の疾患に罹患させる。
脂肪酸のベータ酸化と生合成
