インスリンとは
インスリンは、「ランゲルハンス島のβ細胞」と呼ばれる、膵臓細胞のグループによって産生されるタンパク質性のホルモンです。 それはイギリス人ジョン・ジェームズ・マクラウドと1923年にノーベル医学賞を受賞したカナダのフレデリック・グラント・ベイティングによって1921年に発見されました。
関数
インスリンは同化ホルモンの中でも卓越しています。
- 血から細胞へのブドウ糖の通過を促進し、それ故に血糖降下作用があります（血糖を下げます）。 肝臓でのグリコーゲンの形でのグルコースの蓄積（グリコーゲン合成）を促進し、そしてグルコースへのグリコーゲンの分解（グリコーゲン分解）を阻害する。
- それは血液から細胞へのアミノ酸の通過を容易にし、それはタンパク質合成を刺激しそして新糖形成（いくつかのアミノ酸から始まるグルコースの形成）を阻害するので同化機能を有する。
- それは、血液から細胞への脂肪酸の通過を促進し、グルコースおよび過剰なアミノ酸から始まる脂肪酸の合成を刺激し、そして脂肪分解（エネルギー目的のための脂肪酸の利用）を阻害する。
- 細胞へのカリウムの通過を容易にします。
- 細胞増殖を促進します。
- それはエネルギー生産のためのブドウ糖の使用を刺激します。
- それはコレステロールの内因性の生産を刺激します。
インスリン作用に対する最大の刺激は、単純な炭水化物に富み、そして繊維、脂肪およびタンパク質が少ない食事によって与えられる。 また、いくつかの薬（スルホニル尿素）はそれらの分泌を増やすことができます。
洞察
インスリンとスポーツインスリンとドーピング糖尿病と痩身糖尿病インスリン抵抗性高インスリン血症急速インスリンと低速インスリンインスリンベースの薬概要
プロインスリンはインスリンの生合成前駆体です。 プロインスリンと比較して、最初に網状小胞体内で、次にゴルジ内で輸送のシグナルとして作用するアミノ酸配列を有するプレプロインスリンもあり、そこでそれは正しい立体配座に達する。
インスリンは、ポリリボソームに特有の球状ポリペプチド鎖タンパク質として放出される。 その後、ホルモンは顆粒の形で沈着し、電子顕微鏡で見ることができる結晶形に達する。 濃度が増加するにつれて、インスリンは二量体（弱い結合によって一緒に保持された一対の単量体）と二量体または六量体三量体（二量体の３個のチロシンおよび３分子のＨ ２ Ｏによって配位された２個の中心Ｚａｃｏイオンによって一緒に保持される）に凝集する。 ）。
インスリンが循環流中に排出されると、希釈によってそれは二量体型および単量体型に移行し、後者はインスリン受容体によって認識される。
何人かの研究者は、ヒトインスリンには可変領域、特にβ鎖のアミノ酸配列番号28および29（Pro-Lys）があることを指摘した。 その後、これらのAAインスリンを逆転させると、二量体状態を飛ばして直接単量体状態に移行することが発見された。 このように、「Lys Pro」または「急速インスリン」、大きな食事の近くに注射された場合に特に有用な薬が生まれました。
アクション機構
インスリン受容体は、硫化物架橋によって互いに結合した４本の鎖（細胞の外側２αおよび細胞の内側２β）からなる膜貫通糖タンパク質である。 分子はかなり短い半減期を有し、それ故に急速な代謝回転を受ける。 それもまた、粗面小胞体によって前駆体として合成され、その後ゴルジで処理される。 ２つのα鎖はシステインに富み、一方βはそれらを細胞膜に固定する疎水性ＡＡ、およびサイトゾルの内側部分に面するチロキシンに富む。
インスリン受容体結合はチロシンキナーゼ活性を刺激し、リン酸化チロシンに対する１ＡＴＰの消費をもたらす。 これは一連の連鎖現象（GホスホリパーゼCタンパク質の活性化）を引き起こし、それは2つの産物の形成につながります：膜に固定されたままでタンパク質のリン酸化に介入するDAGと細胞質レベルで作用するIP3 Ca 2+イオン放出
血糖値が上がると、膵臓細胞から分泌されるインスリンの量が増えます。 インスリン依存性細胞では、インスリン受容体結合が小胞の細胞内プールに作用して、 グルコース輸送体を遊離させ、これは融合によって膜に移動する。 細胞内にグルコースを運び、血糖を低下させ、それが次にインスリンとその受容体の間の解離を促進します。 この解離は、キャリアが小胞内に戻されるのと同様のエンドサイトーシスの過程を引き起こす。
糖尿病とインスリン
糖尿病という用語はギリシャの糖尿病に由来し、 通過することを意味します。 この病状の特徴的な臨床的兆候の1つは、尿中の糖分の存在です。これは、血中のその濃度が特定の値を超えると、腎臓を通して到達します。 この言葉は形容詞に関連してきました。なぜなら、尿は砂糖の存在のせいで、甘く、そして古代には、味見がこの病気を診断する唯一の方法だからです。
真性糖尿病は、高血糖症、すなわち血中に存在する糖（グルコース）の増加を特徴とする慢性疾患です。 それはインスリンの分泌の減少、またはこのホルモンの作用に対する分泌の減少と末梢抵抗の組み合わせによって引き起こされます。
通常の条件下では、膵臓から放出されたインスリンは血流に入り、そこでグルコースを細胞内に取り込むために必要な「鍵」として機能し、代謝要求に応じてそれを使用するかまたは予備としてそれを寄託する。 これは、なぜ欠乏症または変更されたインスリン作用が循環糖の増加、糖尿病に典型的な特徴を伴うのを伴うのかを説明します。
