入門
彼らは通常、損傷を与えずに呼吸粘膜に住むが、肺炎球菌はそれらに最適な条件を見いだし、自分自身を不均衡に複製し、それ自体を共生微生物から様々なサイズの疾患を引き起こすことができるひどい日和見病原体に変え得る。
これまでの議論では、微生物学的観点から肺炎球菌について説明しましたが、疫学的側面にも焦点を当てていました。 以下の議論では、このトピックは疾患の観点から検討され、したがって病因、症候学的枠組みおよび利用可能な治療法が検討される。
- 肺炎球菌感染症：病因
- 肺炎球菌およびインフルエンザ菌
- 肺炎球菌感染症：症状
- 症状肺炎球菌感染症
- 肺炎球菌性肺炎の症状
- 症状非侵襲性肺炎球菌感染症
- 肺炎球菌感染症：診断
- 肺炎球菌：治療法
原因
肺炎球菌細胞は、感染した唾液の微小液滴の吸入により肺胞レベルに到達します。 血行性経路によって桿菌が広がることができるのは最小限に限られます。
病気を発症させるためには、ニューモコッコはゲストの粘膜障壁を広げなければならない。 さらに、カプセルを含む肺炎球菌だけが病原性があることを忘れないでください。
気道の粘膜を通過した後、肺炎球菌は副鼻腔と中耳に到達することがあります 。 細菌が体の防御さえも克服し、免疫系の作用を免れれば 、 肺炎 、 髄膜炎、乳様突起炎 （中耳のレベルでの感染の結果としての乳様突起細胞の炎症）を引き起こす可能性があります。 その後、肺病変から肺炎球菌が縦隔リンパ節に感染し、 胸管に入り、そして最後に血液循環に入ります （菌血症）。 感染が進行すると、心臓などの重要な臓器にも影響が及ぶ可能性があります。ここでは、肺炎球菌が心内膜炎および心外膜炎を決定する可能性があります。 一部の患者では、感染は関節腔のレベルで起こる。
感染した分泌物の吸入は、嚥下中の喉頭蓋の通常の閉鎖によって遅くなります。 気道に沿って配置された睫毛の動きも、肺炎球菌の攻撃から有機体を守ることができます。なぜなら、それらは気道の下部管から感染した粘液分泌物を咽頭および中耳に向かって運ぶことができるからです。
健康な被験者は通常、芽の中の感染を阻止することができます。 さらに、 インフルエンザ菌のような呼吸器粘膜上の他の桿菌の共存は、肺炎球菌の複製を著しく（または阻止さえ）することが観察されている。
深まる： ニューモコッカスニューモニエとインフルエンザ菌 インフルエンザ菌はまた、気道に影響を及ぼす感染症にも関与しており、肺炎球菌（および髄膜炎菌）と同様に、髄膜に損傷を与える可能性もあります。 2つの病原体が同時に同じ場所にあることは珍しいことではありません。 しかし、そのような状況では、1つの細菌だけが生き残ります：2つの間で、肺炎球菌は死ぬ運命にあります。 2つの微生物（インフルエンザ菌と肺炎球菌）が鼻腔に別々に存在していた場合、同様の状況は発生せず、どちらも損傷を引き起こす可能性があります。 この現象を説明する方法？ 実験室では、動物のモルモットに関するいくつかの実験は驚くべき結果をもたらした：両方の細菌にさらされたマウスの呼吸器組織を分析することにより、誇張された数の好中球、免疫系の細胞の動員の発現が観察された。 しかしながら、マウスの呼吸器組織が２つの細菌のうちの１つにのみ曝露されたとき、それははるかに低い免疫応答を引き起こした。
どんな結論を引き出すことができますか？ この特定の競争を規制するメカニズムはまだ確実には明らかにされていない。 ただし、2つの仮説が定式化されています。
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多糖類カプセル抗原は、肺炎球菌の毒性を確実にするために不可欠な要素です。 さらに、抗原は、病原体を貪食する（したがって不活性化する）マクロファージおよび多核細胞からのある種の保護を微生物に保証する。
2歳未満の幼児は、体がまだ多糖抗原に対する抗体を産生することができないので、特に肺炎球菌感染症にかかりやすいです。
一般的な症状
肺炎球菌感染症は、侵襲性と非侵襲性の2つのカテゴリに分類されます。 第一のカテゴリーでは、肺炎球菌感染症は重要な臓器内または血液中で完結し、そしてその損傷は極めて深刻です。 非侵襲的形態は今述べた場所の外側で起こり、そして一般に限定された損傷を生じさせそして容易に解決される。
この表は、肺炎球菌によって媒介されるさまざまな侵襲性感染症を区別する症状をまとめたものです。
症状の表
侵襲性肺炎球菌感染症 | 症状 |
敗血症性関節炎（関節の感染症） | 発熱、激痛、感染に関与する関節を制御できない/できない |
菌血症（血中の細菌の広がり） | 熱やその他の非特異的な症状を伴う、血液中の細菌（この場合は肺炎球菌）の存在 |
髄膜炎（髄膜の炎症） | 食欲不振、月経周期の変化、悪寒、痙攣、関節痛および筋肉痛、頭痛、高熱、光恐怖症、過敏性、悪心、咳および嘔吐 |
骨髄炎（骨および骨髄感染症） | 患部の発赤および腫れ、損傷部の移動困難、急性疼痛、発熱および腫脹の可能性。 膿の発疹を伴う皮膚瘻の形成の可能性 |
肺炎（肺感染症） | 全面的な症状：悪寒、激しい胸痛および咳。 肺炎は、口臭、脱力感、呼吸困難、筋肉痛、頭痛、発汗、加速呼吸も特徴としています。 |
敗血症（肺炎球菌による細菌性侮辱後の警告および誇張された全身性炎症反応 - この場合） | 低体温/高熱、呼吸数の増加、頻脈+心機能不全、壊疽、低血圧、白血球減少、皮膚のしみ、臓器機能の喪失、血小板減少症、広範な血栓、死亡。 |
肺炎球菌性肺炎
肺炎球菌によって引き起こされる最も広まった病気はPOMMONITEで、しばしば純粋にインフルエンザの症状が先行します。 症状の強さは、患者の全身の健康状態や感染症に関わる肺炎球菌の血清型によって異なります。 症状の発現さえ常に一定ではなく、何人かの患者は最初軽度の症状を発症し、それは診断を複雑にし、病気をさらに危険で欺瞞的にします。
重症肺炎は通常非常に高い熱で始まり、数時間で40〜41℃に達することさえあります。 明らかに、誇張された熱の増加はまたびまん性の寒さ（いわゆる振動震え ）の開発を含みます。 肺炎球菌性肺炎の患者の中には、胸痛、呼吸困難、チアノーゼ、多呼吸および頻脈を訴えるものもあります。 遍在する咳は、最初は乾燥していてぎくしゃくしていて、その後、太い咳に変わり、黄緑色がかった色の縞模様の血の痰を生成します。 無力症、関節炎、下痢、腹部膨満、悪心、嘔吐などの二次症状の可能性もあります。
患者が肺炎と関連して口唇ヘルペスに感染することは珍しくありません。
表は非侵襲性肺炎球菌感染症の特徴的な症状を示しています。
非侵襲性肺炎球菌感染症 | 症状 |
BRONCHITE（気管支炎） | 嚥下困難、呼吸困難、関節痛、緑がかった痰の排出、咽頭炎、発熱、インフルエンザ、風邪、arse声。 |
結膜炎（結膜感染症） | 結膜の発赤および腫れ、流涙、かゆみ、結膜充血、リンパ節腫脹 |
OTITUS MEDIA（中耳の感染症、10歳未満の子供の典型） | 耳への接触の痛み（外耳炎）、痛みに伴う外耳道からの化膿性物質の放出（中耳炎）、のどの痛み、発熱、微熱、鼻づまり、咳 |
副鼻腔炎（副鼻腔の感染、空気で満たされた小さな虫歯、頬骨とおでこの後ろに位置する） | 黄色がかったまたは緑がかった粘液の放出を伴う鼻づまり+食味の認識の変化、口臭、鼻づまり、脱力感、呼吸困難、顔面および歯の痛み、熱、目の腫れ、目の閉じ、鼻漏および咳 |
感染症の診断
感染症を治療するための治療戦略に着手する前に、疾患に関与する病原体を確認する必要があります。細菌を分離することが可能なサンプルは、血液（血液培養用）および痰（培養分析用）です。そして微視的）。 多くのレンサ球菌は形態学的に類似しているので、ある菌株を他の菌株と混同するのは簡単です。 このため、細菌の培養は常に不可欠です。 しかしながら、化膿性物質、酒類または痰のサンプルの顕微鏡分析は、肺炎球菌感染を疑いそしておそらく培養分析の結果を待っている間に標的治療を開始するのに有用である。
形態学的観点から非常によく似ているが、オプトシン（α-エチリドロプレプレン）テストは肺炎球菌のコロニーを他の連鎖球菌と区別して区別します。他の連鎖球菌とは異なり、肺炎球菌はオプトシンに敏感です。
さらに、肺炎球菌を明らかにするために診断目的で胆汁酸塩感受性試験が使用される：胆汁酸塩（０．０５％デオキシコール酸ナトリウム）の存在下では、このカテゴリーに属する病原体は非常に短時間で溶解を受ける。
Omniserumとの凝集試験 （特定の莢膜膨潤反応）は、代わりにすべてのタイプの肺炎球菌を凝集させるために使用されます。
より詳細な診断調査のためには、いわゆるTIPIZZAZIONEを利用する必要があり、それゆえ感染に関与する肺炎球菌のタイプの正確な同定：この調査のために、 Neufeld反応 （または莢膜腫脹）を利用することが可能です。 スライド上の凝集 。
考えられることとは反対に、抗原に対する抗体の検索は、肺炎球菌感染症に関与している可能性がある抗原の種類が多数あるため、診断技術の中では使用されていない。
しかしながら、侵襲性肺炎球菌感染症に対する最良の診断的調査はポリマー反応連鎖 （またはより簡単にはPCR）であると思われるが、この技術はあまり普及していない。
尿サンプル中の肺炎球菌多糖の検索はお勧めできません。実際、この診断検査は肺炎球菌感染症にはあまり特異的ではないことが判明しました。
治します
肺炎球菌は、いくつかの抗生物質、特にペニシリン、エリスロマイシン、およびテトラサイクリンに対して妥当な感受性を示します。 言われていることにもかかわらず、特にペニシリンに対する薬剤耐性の報告の欠如はありません：米国では、感染の原因である肺炎球菌の5-10％がこれらの薬剤に完全に耐性があると見積もられています。
ペニシリン耐性は、薬物に結合するタンパク質の変化の結果であり、ベータラクタマーゼの合成のそれほどではない。
一般に、肺炎球菌感染症はアモキシシリンとクラブラン酸の併用で治療されるべきです。 セファロスポリンはまた、肺炎球菌感染症を根絶するために使用される薬です。
