自己免疫疾患

自己免疫疾患

一般性

自己免疫疾患は、免疫系の機能不全の後に生じる特定の病状です。自己免疫疾患を持つ個人では、実際には、免疫系を構成する細胞や糖タンパク質は、それらが代わりに病原体や外部環境に存在する他の脅威から守るべき生物を攻撃します。

自己免疫疾患の原因ははっきりしておらず、依然として多数の科学的研究の主題である。

医師や病理医は80種類以上の自己免疫疾患を特定しています。最もよく知られているもののいくつかは、慢性関節リウマチ、多発性硬化症、全身性エリテマトーデスおよび強皮症です。

残念ながら、現時点では、自己免疫疾患は不治です。患者に利用可能な唯一の治療法は対症療法からなり、その目的は存在する症状を軽減することです。

免疫システムの概要

免疫系は、ウイルス、バクテリア、寄生虫などの外部環境からの脅威に対する生物の防御的な障壁ですが、例えば狂った細胞（癌細胞）や機能不全のような内部からのものでもあります。

その保護機能を果たすために、免疫システムは特定の細胞と糖タンパク質の「軍隊」を使用します：これらの要素は潜在的な危険を表すものに対して非常に効果的で攻撃的です。

自己免疫疾患とは何ですか？

自己免疫疾患は、免疫系の誇張された不適切な反応を特徴とする特定の症状です。

実際、自己免疫疾患のある人では、免疫系を構成する要素（上記の細胞や糖タンパク質）が人体の一部の臓器や組織を異物として認識しているため、それらを攻撃します。

免疫系による攻撃は、これらの健康な臓器や組織に影響を及ぼし、場合によってはそれらの損傷や多かれ少なかれ一貫した変化をもたらします。

言い換えれば、自己免疫疾患を持つ人々は異常に機能している免疫システムを持っています：ウイルス、バクテリア、癌細胞などだけを攻撃する代わりに、それはまた体の健康な細胞を「敵」として認識します。保護を提供する必要があります。

この誤判断は、損傷の原因となることもありますが（場合によってはかなりの場合もあります）、あるいは関係する臓器や組織に影響を与える変更の原因となります。

自動免疫疾患の主な結果

自己免疫疾患は、主に3つの結果をもたらします。

影響を受けた臓器および/または組織の部分的または全体的な破壊。
罹患臓器および/または組織の異常増殖。
関与する臓器や組織の機能的変化。

ボディとファブリックはどちらですか。

関与する臓器および組織は、適切な自己免疫疾患の種類によって異なります。

お分かりのように、好ましくは皮膚に影響を与える自己免疫疾患、関節に影響を与えるもの、甲状腺を含むものなどがあります。

自己免疫疾患による攻撃を受けやすい臓器または組織の例：

血管
結合組織
甲状腺や膵臓のような内分泌腺
関節
筋肉
肌
赤血球

疫学

いわゆる自己免疫疾患関連協会（AARDA）によると、自己免疫疾患を持つ米国市民は5000万人を超えるでしょう。2014年の米国の住民数は3億1, 800万人だったことを考えると、少なからず約

また、AARDAが報告していることに基づいて、自己免疫疾患は家族性再発を起こし、主に女性の人口に影響を与える傾向があります（患者の75％が女性です！）。

原因

現時点では、自己免疫疾患において免疫系が、それが保護すべき生物に逆らっている正確な理由は不明である。

特定の証拠を持っていないが、いくつかの病理学専門家は自己免疫疾患を支持する可能性のある要因は以下の通りであると主張する

問題の特定のよく知られた素因 。特定の遺伝的プロフィールは、自己免疫疾患の発症に対して他のものよりも感受性が高いように思われる。
家族の素因を主人公と見なす理論は、同じ家族内で、同じ自己免疫疾患のいくつかの症例を検出することから生じる。
いくつかの細菌感染症またはウイルス感染症。
特定の薬を服用する。
生活の段階で、特定の化学的刺激物と接触すること。
いくつかの環境刺激物への継続的な暴露。

タイプ

医師や病理医は80種類以上の自己免疫疾患を特定しています。

最も有名で広く知られているタイプは次のとおりです。

慢性関節リウマチ
乾癬
強皮症;
全身性エリテマトーデス。
多発性硬化症
悪性貧血
アジソン病
皮膚筋炎;
セリアック病
バセドウ病
橋本甲状腺炎
反応性関節炎
シェーグレン症候群。
I型糖尿病
白斑
炎症性腸疾患

以下で、読者は前述の自己免疫疾患のいくつかの説明を調べることができます。

慢性関節リウマチ

前提：医学において、 関節炎という用語は1つ以上の関節の一般的な炎症を示します。

慢性関節リウマチは、本質的に進行性のかなり一般的な形態の関節炎であり、最初に滑膜のレベルで、そして後に軟骨、靭帯およびいわゆる関節包のレベルで関節を攻撃する。

様々な研究が、関節リウマチにはいくつかの危険因子があることを示しています。これらの中で、最も重要なものは：女性の性別、40〜60歳の年齢、タバコの喫煙およびいくつかの病原体との接触に属する、愛情の遺伝的な身近な素因ヘルペスウイルスとエプスタインバーウイルス）。

関節リウマチは、非関節レベルでも炎症状態の原因となります：実際には、それはまた、皮膚、リンパ腺装置、呼吸器系と目にも影響を与える可能性があります。

強皮症

強皮症は 、 進行性全身性硬化症としても知られており、異常な硬化および同様に異常な皮膚の肥厚を特徴とする、皮膚の病理学である。

ほとんどの場合、強皮症は腕や脚の皮膚や口の周りの皮膚領域に影響を与えます。まれに、それはまた毛細血管、細動脈および内臓の心臓、腎臓、腸および肺に影響を与えます。

進行性全身性硬化症が内臓も含む場合、それは患者の死を含む非常に深刻な結果をもたらす可能性があります。

何人かの研究者によれば、その状態は遺伝的根拠を持つ自己免疫疾患であろう。

多発性硬化症

多発性硬化症は慢性の衰弱性疾患であり、中枢神経系のニューロンに属するミエリンの進行性の分解により起こる（ＮＢ：中枢神経系、またはＣＮＳ、脳および脊髄を含む）。

多発性硬化症の症状は軽度または重度の場合があります。軽度と見なされる臨床症状は、例えば、四肢や振戦のしびれです。それどころか、重度の障害の例は、四肢麻痺または失明です。

考えられる原因を説明するために、研究者らは、多発性硬化症は免疫系の変化だけでなく、環境的要因、遺伝的要因、および感染要因の組み合わせの結果であると仮定しました。

乾癬

乾癬は慢性の再発性の皮膚の炎症性疾患で、非伝染性であり、その存在は、表皮ケラチノサイトの過剰増殖および特に以下を含む身体の様々な領域での赤みを帯びたパッチ/プラークの形成によって特徴付けられる。肘、手、頭皮、足

広範囲にわたる医学的分類によると、乾癬には少なくとも5つのタイプがあります：プラーク乾癬、尻状乾癬、逆乾癬、紅皮性乾癬および膿疱性乾癬。

病気を研究して、医師と研究者は乾癬を持つ人々の血縁者（子供、孫、兄弟など）が遅かれ早かれ同じ障害を発症する特別な素因があることに気付きました。これは専門家に乾癬は遺伝的家族の基礎があると考えるように導きました。

全身性エリテマトーデス

全身性エリテマトーデス （ SLE ）は慢性の多系統性炎症性疾患です。

多系統性とは、それが体のさまざまな臓器や組織に影響を与えることを意味します。

全身性エリテマトーデスの影響を受ける人体の臓器や組織には、皮膚、関節、腎臓、脳があります。

ADDISON DEAD

アジソン病は副腎（または副腎）の機能不全が原因で発生するまれな状態です。腎臓のすぐ上に位置する健康な副腎は、皮質部分に3種類のホルモン（アンドロゲン、グルココルチコイド、ミネラルコルチコイド）を産生します。

一般的に、アジソン病は体重減少、食欲不振、筋力低下、慢性疲労などを引き起こします。

セリアック

セリアック病は、多くの穀物に見られるタンパク質であるグルテンに対する有害な反応によって特徴付けられる状態です。

この有害な反応を実行することは、それが腸に達するとき、その細胞とその糖タンパク質で、グルテンを攻撃する免疫システムです。

グルテンの腸管免疫攻撃は腸壁の悪化をもたらす

皮膚筋炎

皮膚筋炎は、結合組織の慢性炎症性疾患であり、皮膚の症状（発疹）および筋肉の症状（衰弱、疼痛および萎縮）を特徴とする。

進行した段階では、皮膚筋炎は心臓の横紋筋および消化器系、循環系および呼吸器系の平滑筋組織にも影響を及ぼし、罹患者の命を深刻に危険にさらす可能性がある。

橋本甲状腺

橋本甲状腺炎は、 甲状腺 、または首の前部に位置し、甲状腺ホルモン（T3とT4）とカルシトニンを分泌する蝶形の腺に影響を与える慢性炎症性疾患です。

発症時には、橋本甲状腺炎は甲状腺機能亢進症の一種を引き起こします。したがって、後の段階で、それは慢性甲状腺機能低下症の状態の原因となります。

甲状腺機能亢進症と甲状腺機能低下症

甲状腺機能亢進症：それは甲状腺がホルモン分泌の観点から非常に生産的であることによる甲状腺機能不全です。

甲状腺機能低下症：甲状腺が体内のニーズを満たすのに不十分な量の甲状腺ホルモンを生産するときです。

反応性関節炎

反応性関節炎は、自己免疫性と感染性という二重の起源による人体の関節の炎症です。

さまざまな科学的研究によると、反応性関節炎の感染性の起源はバクテリアまでです：クラミジア、サルモネラ菌、赤痢菌、エルシニアおよびカンピロバクター。

関節に加えて、反応性関節炎も眼と尿道に影響を及ぼし、それぞれ結膜炎と尿道炎を引き起こします。

反応性関節炎が目や尿道にも影響を与える場合、それはライター症候群のより正しい名前を取得します。

墓の死

バセドウ病としても知られるバセドウ病は 、原発性甲状腺機能亢進症の主な原因です。

医師は、甲状腺に直接起因する機能不全に続く甲状腺機能亢進症の形態を定義します。

多発性貧血

前提：医学において、貧血という用語は赤血球の不十分または不十分な合成による赤血球の欠如を示します。

悪性貧血は、免疫系の細胞による赤血球の形成のための基本的な要因の攻撃から生じる病的状態です。問題の因子は、いわゆる内因子であり、胃の壁細胞から分泌され、 ビタミンB 12の吸収の基本となる糖タンパク質です。

容易に理解できるように、内因子に対する攻撃はその破壊を決定する。これは、赤血球の合成（そしてそれゆえ再生）に不可欠なビタミンB 12の吸収を防ぎます。

症状

自己免疫疾患の症状は関係する臓器や組織によって異なります。

言い換えれば、症状は、進行中の自己免疫疾患の種類によって異なります。

最も一般的な臨床症状は次のとおりです。

疲労感
フィーバー;
一般的な倦怠感。
炎症状態による関節痛。
皮膚の発疹または発疹または発疹。

寛解の期間および症状のある症状の保存

非常に頻繁に、自己免疫疾患は見かけの寛解の期間を交互にします - 患者はよく、ほとんど治癒しているようです - 激しく突然の症状の再発を特徴とする期間で - 患者は生活の質に大きく影響する非常に激しい症状を訴えます。

診断

自己免疫疾患の診断には有用です。

抗体検査 抗体は、この記事で何度か議論されてきた免疫系の糖タンパク質です。
抗体の調査は、彼らが防御すべき臓器や体の組織に対して作用する免疫システムの要素があるかどうかを理解するために、医師にとって有用です。
抗核抗体検査
完全な血球数
C反応性タンパク質検査
赤血球沈降速度を測定するための試験。
尿検査

治療

自己免疫疾患は慢性疾患であり、現時点ではまだ特定の治療法はなく、 対症療法のみがあります。

対症療法とは、症状を緩和し、進行中の疾患の進行を遅らせ、患者の生活の質を改善することができるあらゆる治療法または治療法を意味します。

明らかに、各自己免疫疾患について、他のものよりも適応症のある対症療法があり、そして医師は特別な方法で助言する。

ただし、この概念を指定することをお勧めします。特定の自己免疫疾患を持つすべての患者は、同じ病状を持つ別の患者とは異なり、それ自体で症例を表します。これは、2人の患者のうちの一方に対する非常に効果的な対症療法が他方に対して無効であるかもしれないことを意味します。

主な治療法

自己免疫疾患の症状を軽減することができる医学的治療法には以下のものがあります。

ホルモン補充療法 それらは内分泌腺に影響を与える自己免疫疾患の患者に適応されます。
輸血それらは血液に影響を与える自己免疫疾患のある人に適しています。
抗炎症薬 一般に、医師は関節炎の存在下でそれらを処方します。
鎮痛剤 彼らは痛みを伴う症状の存在下で適しています。
免疫抑制薬 それらは免疫系を低下させるのに使われる薬です。言い換えれば、それらは免疫システムの力を低下させます。
医師は、免疫系の細胞や糖タンパク質が人体のさまざまな臓器や組織に与えるダメージを軽減するという最終的な目的でそれらを処方します。
生物学的薬物実験室で製造され、それらは免疫抑制薬と同様に作用するが、より標的化された方法で作用する。それらは実際には、治療されることを意図されている特定の真菌免疫疾患に関与する免疫系の特定の構成要素に作用することができる。
理学療法 それは人体の関節、靭帯、腱および筋肉を含むそれらの自己免疫疾患の存在下で有用です。