妊娠

甲状腺と妊娠

妊娠中の母親の甲状腺の正しい機能は、妊娠中の女性の健康と胎児の特に脳の正しい発達を保証するのに不可欠です。 これは、将来の母親の身体、そして概念上の甲状腺でさえも、新しい生活を歓迎し、支えるための準備が整っている期間です。

妊娠中の母親の甲状腺の生理学

妊娠は、甲状腺の機能的負荷が増加する期間です。

胎盤性エストロゲンによるチロキシン結合グロブリンThyroxine-Binding Globulin 、TBG)の合成に対する強い刺激の影響、とりわけ肝異化を遅らせる。 TBGレベルの増加およびその結果としての甲状腺ホルモンの代謝的に活性な遊離画分の減少はこれらのホルモンの合成における代償的増加を強いる。 その結果、甲状腺を刺激して甲状腺ホルモンの合成と分泌を増加させる視床下部ホルモンであるTSHのレベルが上昇します。 最終的には、生理学的妊娠中に、TSHレベルのわずかな上昇、高レベルのTBGおよび総チロキシン(量的には最も重要な甲状腺ホルモン)、そして正常な遊離チロキシンレベルが見られます。 妊娠中にエストロゲンの濃度(胎盤のエストリオールのすべての上に)が常に増加することを私たちは覚えています。

循環血液量が増加するにつれて血漿量が増加する。 その結果、甲状腺ホルモンを含む血液中を循環する物質の希釈度が高まり、結果として血漿濃度を安定に保つためには大量に合成されなければなりません。 血液や間質液の拡大は妊娠中も続きます。

母親の甲状腺ホルモンを不活性化する酵素(ヨードチロニン - タイプIIIモノデオキシダーゼ)による胎盤の脱活性化作用。 この場合もまた甲状腺ホルモン合成の代償的増加が必要である。 胎盤量は妊娠3ヶ月目から妊娠終了まで増加する傾向があります。

2つのホルモン間の構造的類似性によって保証される、TSHの甲状腺受容体への絨毛性ゴナドトロピン(HCG)の結合から。

またこの場合、甲状腺は甲状腺ホルモンの合成に対する刺激作用を受けますが、TSHが行使するよりも強力ではありません。 妊娠3ヵ月目に最大血清濃度に達するまで、妊娠後1週目にHCGの産生がどのように始まり、その後ゆっくりと減少するかを覚えています。 甲状腺機能に対する絨毛性ゴナドトロピンの影響は、妊娠の最初の数週間における遊離チロキシン(FT4)の血清レベルのわずかな増加を説明します。そして、それはTSH濃度の減少を伴います(下の画像を見てください)。

記載されていることを考慮すると、妊娠中に甲状腺ホルモンの合成は40〜60%の平均増加を経験すると推定される(これは妊娠中の喘息の補充療法において通常示唆されるL-チロキシンの投与量の増加を反映する。甲状腺なし)。 この合成は十分な量のヨウ素の存在を必要とするので、ミネラルの必要量は妊娠中に著しく増加し、これもまた腎クリアランスの増加(腎血流および糸球体濾過速度の増加による)のおかげで胎児の発達のために利用可能にされたクォータに。

生理学的妊娠中の母体甲状腺の体積増加は約13%と推定され、一方ヨウ素要求量は約50〜60%増加する。

妊娠中の甲状腺機能不全:胎児にとってどのような危険がありますか?

胚形成の初期段階から、母体甲状腺ホルモンは多くの組織の成長、特に中枢神経系の分化と成熟に不可欠です。 妊娠が続くと、視床下部 - 下垂体 - 胎児の甲状腺軸が発達し、この観点から胎児は次第に母親からのより大きな独立性を獲得する。 驚くことではないが、胎盤は甲状腺ホルモンとTSHに対する障壁として作用し、母体区画と胎児区画の間のそれらの自由な交換に対抗する。 これに関して、胎児は妊娠の第10週から第12週頃に甲状腺ホルモンを合成する能力を獲得すると推定される。 したがって妊娠の最初の学期中に母親が自分の血中に甲状腺ホルモンの適切な濃度を示すことが不可欠です。

成人では、正常な甲状腺機能を維持するのに必要なヨウ素の量は1日に少なくとも150μgであると考えられていますが、妊娠中は推奨されるヨウ素摂取量は220〜250μg/日に上昇します。 不十分な量のヨウ素の存在下では、甲状腺ホルモンの合成は妥協され、その血漿レベルは不十分であり( 甲状腺機能低下症についてこれを話す)、腺の内分泌活性を刺激するための絶望的な試みにおいて。 この刺激の下で。 甲状腺は、一般的に甲状腺腫と呼ばれる容積増加を経験します。妊娠中に、主に特定の添加によって補われていないヨウ素欠乏のある地域に住む妊婦が影響を受けます(ヨウ素添加塩など)。 ヨウ素欠乏症は、胎児甲状腺にも否定的に反映されています。これは、母親の甲状腺と同様に、前述のホルモンの合成にミネラルが必要です。

正しい胎児の発達のための甲状腺ホルモンの重要性は、胎児の甲状腺を発達させないことによる先天性クレチニズムの場合に明白です:罹患している子供は、小人症と聴覚障害を伴う病的な骨と関節の発達によって特徴付けられます、特徴的な外観を持つ:唇やまぶたは特に肥厚、舌出し、鱗状の皮膚、非常に発達した頭、波形の額と半開きの口。 これらの境界線上の事例にたどり着かずに、さらにスクリーニングプログラムのおかげで先進国からほとんど姿を消した、我々はどのようにして無症候性甲状腺機能低下症に苦しむ女性がより多くの知能障害と学習障害を持つ子供を産む危険を冒すかを見たあまりマークされていません。 未治療の母体甲状腺機能低下症のその他の可能性のある合併症には、子癇前症を伴うまたは伴わない妊娠高血圧、胎盤剥離、死亡、胎児の出産、先天性奇形、産後出血が含まれます。

一方、私たちは反対の状態、すなわち、より良い甲状腺機能亢進症として知られている妊娠中の女性の血中の甲状腺ホルモンの過剰な濃度を持っています。 妊娠性甲状腺機能亢進症は、子癇前症、早産、胎盤剥離、胎児または周産期の死亡、および低出生体重のリスクの増加と関連しています。 妊娠中の甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因は、Graves-Basedow病であり、これは甲状腺の内分泌活性を刺激することによってTSH受容体に対する自己抗体の発生をもたらします。

これらすべての理由から、妊娠を計画している女性は妊娠前または妊娠初期に甲状腺のスクリーニングを行うべきです。 この目的のために、我々はTSH、抗TPO抗体の投与量、そしておそらくT3とT4の自由割り当てを推奨します。 このようにして初めて、現代の薬理学的療法のおかげで、甲状腺異常を患っている女性は、胎児への悪影響の危険性を避けて、妊娠を安静にすることができます。