一般性
次亜塩素酸症は、特に塩酸の低生産量に関連して、胃の分泌活動の低下です。 この不足が胃液中の酸の完全な欠如に変わるとき、我々は代わりに無塩酸症を話す。
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胃の酸分泌は、食品に混入した細菌に対する優れた防御策であり、タンパク質や食品全般の消化に関与し、2価と3価の陽イオン（カルシウム、亜鉛、銅、鉄、マグネシウム）の吸収も促進します。 、セレン、ホウ素）。
十分な胃内容排出を確保するためには、最適な分泌活動も重要です。 逆説的に、したがって、低塩酸症に罹患している人々は、胃の中の粥の長い滞留時間のために、胃酸度および胃食道逆流の現象を訴えることがある。
症状と合併症
予想されたように、胃嚢内部のボーラスの過剰な永続性は消化不良を引き起こし、逆流性疾患（口臭、逆流、胸骨後燃焼）によって引き起こされるものと同様の症状を伴う。
ペプシノーゲンがペプシノーゲンを活性化できないことはタンパク質消化に悪影響を及ぼし、腸の消化器系を過負荷にする。 このレベルでは、完全に消化されていないタンパク質や他の栄養素が吸収を逃れ、気象、鼓腸、吸収不良および下痢を引き起こします。 後者は、塩酸の低い消毒活性を生き残った細菌の増殖によってさらに悪化する可能性がある。
さらに、無塩酸症は内因性因子分泌の欠如を伴うことがあり、その結果として（ビタミンB 12欠乏による）悪性貧血が起こります。 食物鉄の吸収が減少するために、鉄欠乏性貧血の一形態もまた可能である。 次亜塩素酸症は、おそらく潜在的なタンパク質アレルゲンの胃内消化の欠如のために、喘息、胆道結石症および食物アレルギーのより高い発生率に関連しています。
原因
胃の酸分泌は加齢とともに生理学的に減少し、その結果、次亜塩素酸症は65歳以上の人々の最大15％に影響を与えます。 しかし、ほとんどのさまざまな原因のために、次亜塩素酸症と無塩酸症も青少年の間に記録されます。 問題の原因としては、自己免疫疾患があり、それによって身体が塩酸の産生を担う細胞に対する抗体を産生することがあります。 次亜塩素酸症は医原性の起源もあるかもしれません、それはプロトンポンプ阻害剤またはH2拮抗薬のような制酸剤の摂取によるものです。 胃レベルで集中した放射線療法はまた、無細胞症を引き起こす壁細胞を損傷する可能性があります。 最後に、胃バイパス術または胃切除術のような外科的介入は、病気のさらなるそして考えられる原因を表す。
低塩酸症は、悪性貧血、萎縮性胃炎、胃がんなどのさまざまな病気の一般的な症状です。
診断
次亜塩素酸症を患っている患者では、血中の高レベルのガストリンが通常記録されます。 このホルモンは胃の酸分泌を高め、消化を促進するために分泌されます。 他のほとんどのホルモンと同様に、ガストリンもまたフィードバックメカニズムの影響を受けやすいので、胃酸度が低下するとその放出は増加し、逆もまた同様です。 このホルモンの合成型は、次亜塩素酸症を診断するために医師が投与することができます。これは、ホルモンの刺激作用にもかかわらず、胃のpHが高いまま（> 4.0）の場合に陽性です。
次亜塩素酸症の治療は、障害の起源とその進化に依存します。
治療
対症療法では、食事中の希塩酸の経口投与、または胃による酸の自然な生成を促進する消化製剤を使用することがあります。 塩酸ベタイン、ペプシン、食前酒エキス（中国、アーティチョーク、リンドウなど）、ブロメライン、パパイン、パンクレアチン（アミラーゼ、リパーゼ、トリプシンなどの膵臓酵素の混合物）は、次亜塩素酸症の治療に特化した栄養補助食品の最も一般的な成分です。 。
ミネラル塩やビタミン（特にB12）を補給されることが多い栄養に関しては、食品の鮮度と健康、食中毒の可能性のある媒体（マヨネーズ、卵、肉、貝など）に特に注意が払われています。 ）、可能であれば寛大な調理（特にひき肉）の後に消費されなければならない。 次亜塩素酸症によって引き起こされる再発性の微生物感染症を根絶するために、抗生物質と抗真菌剤が必要かもしれません。
