複雑な系のレニン - アンジオテンシンは動脈圧の調節を支配し、それは動脈壁上の血液によって及ぼされる力であり、それから血液の適切な灌流は全ての体の部位に左右される。 この圧力は、心臓が拍出するときに押す血液の量、収縮力、そして血流の自由な流れに対抗する抵抗によって影響を受けます。 さて、レニン - アンジオテンシン系は、一方では血液の量を増やすことによって（副腎皮質からのアルドステロンの合成および放出に対する刺激を通して）、そして他方では血管収縮を誘導することによって作用する。
レニン - アンジオテンシン系によって誘発される血管収縮、すなわち血管内腔の減少は、血圧を有意に上昇させる。 ゴムチューブで庭に水をまくと、指で口径が減少してウォータージェットの到達距離が長くなるときに、この現象がわかります。 同様に直感的にわかることは、水道の開閉によって水圧が増減するという事実です。 同じ効果は、レニン - アンジオテンシン系の刺激下で副腎皮質によって合成されるホルモンであるアルドステロンによっても引き起こされます。 アルドステロンは、実際にはネフロンの遠位部分（腎臓の機能単位）に作用し、そこでナトリウムと水の排出量の減少、およびカリウムと水素イオンの排出量の増加を決定します。 腎臓によるナトリウムと水分の貯留は、水と水道の例のように、血漿量と血圧を上昇させます。
レニン - アンジオテンシン系の一次制御中心は腎臓、より正確には傍糸球体装置の細胞内に位置し、そこでタンパク質分解ホルモンレニンが産生されそして貯蔵される。 その生物学的効果はそれをアンジオテンシンIデカペプチドに変換する、アンジオテンシノーゲンと呼ばれる肝臓によって合成された血漿タンパク質に作用するように導きますこの血液タンパク質は順番に変換酵素（いわゆるACE、 アンジオテンシン変換酵素の頭字語）にさらに酵素的に分解されてアンジオテンシンIIIおよび他の代謝産物、例えばアンジオテンシンIVおよびアンジオテンシン1.7に変換される、オクタペプチドアンジオテンシンII。
アンジオテンシンIII、より少ない程度でアンジオテンシンI、そして特にアンジオテンシンII（これは我々の体内で最も強力な血管収縮薬である）は、それらが相互作用を通して実行するレニン - アンジオテンシン系の前述の生物学的効果の原因である。特異的受容体（ＡＴ１およびＡＴ２）を有する。 ２つのうち、最も代表的なものは、リガンドによって刺激されたときにＡＴ１である。
- それらは、細動脈の平滑筋および心筋層の横紋筋の収縮を促進する（陽性変力作用）。
- 喉の渇きの中心とアルドステロンの産生を刺激し、ナトリウムの再吸収を促進し、容量を増加させます（アルドステロンとADHと同様の作用で、尿細管のレベルで直接作用することも増加します）。
ＡＴ ２受容体は、胎児組織においてより多く表されており、新生児において徐々に減少しており、そして不確定な効果を有するにもかかわらず、それらは組織発達において役割を果たすようである。
失血を伴う外傷のような血圧の顕著な低下をもたらす状態が急性的に起こるときはいつでも、レニン - アンジオテンシン系は活性化される。 肝臓で分解されるレニンの半減期は実際には短く、10〜20分程度です。 同じことがアンジオテンシンIIにも当てはまります。アンジオテンシンIIはアンジオテンシンIIと呼ばれる多数の酵素によって末梢毛細血管床で急速に破壊されます。 対照的に、アンジオテンシノーゲンは、通常、血漿中に高レベルで存在し、そして長い半減期を有する。
レニン - アンジオテンシン系に作用する薬
アンジオテンシンII受容体拮抗薬
- ロサルタン
- テルミサルタン
- イルベサルタン
- オルメサルタン
- バルサルタン
ACE阻害剤
- ベナゼプリル（Cibacen®）
- カプトプリル（ロピリン®、テンソボン®、多くのジェネリック）
- シラザプリル（Dynorm®）
- エナラプリル（Xanef®、Pres®、多くのジェネリック）
- フォシノプリル（Fosinorm®、Dynacil®）
- イミダプリル（Tanatril®）
- リシノプリル（Acerbon®、Coric®、ジェネリック）
- モエキシプリル（Fempress®）
- ペリンドプリル（Coversum®、Preterax®、ジェネリック）
- キナプリル（アキュプロ®、ジェネリック）
- ラミプリル（Delix®、Vesdil®、Triatec®、ジェネリック）
- スピラプリル（Quadropril®）
- トランドラプリル（Gopten®、Udrik®）
レニンアンジオテンシン系の調節」
