栄養

トリグリセリド

体内の機能

食品に含まれる脂肪や脂質( LIPOS =脂肪由来 )の大部分はトリグリセリド (90-98%)で表されます。 トリグリセリドは、グリセロール分子とそれらの長さおよび二重結合の有無によって異なる3つの脂肪酸(飽和脂肪酸、一価不飽和および多価不飽和)との結合によって形成される。

単純トリグリセリドは、3つの脂肪酸すべてが等しいトリグリセリドであり、混合トリグリセリドでは、1つまたは複数の脂肪酸が他の脂肪酸と異なる。

洞察

トリグリセリドの機能食餌療法およびトリグリセリド高トリグリセリド低トリグリセリドトリグリセリドおよびコレステロールフィブラートおよびトリグリセリドトリグリセリド血症トリグリセリド値

私たちの体の中では、トリグリセリドは脂肪組織の主な構成要素であり(エネルギーリザーブ機能)、脂肪細胞と呼ばれる細胞内に蓄積されています(脂肪の約87%が本物の脂肪で構成されています)。

非常に重要なエネルギー貯蔵量(1kgの脂肪は約8700kcalを提供する)を表すことに加えて、トリグリセリドはまた、低温に対する天然の障壁を作り出す断熱材としても作用する。

私達が食べるとき、食物に含まれる脂肪は腸の吸収を促進する胆汁と膵臓のリパーゼの複合作用によって攻撃されます。 このようにして脂質は個々の脂肪酸に分割され、それ自体で吸収され、次いで腸上皮の同じ細胞によってトリグリセリドに再エステル化される。 しかし、脂肪は水に溶かすことができません。 このため、血液中のそれらの輸送は、カイロミクロンと呼ばれる特定の「タンパク質の殻」に委ねられています。 循環流のおかげで、これらの脂質とタンパク質の凝集体は毛細血管に到達し、そこでリポタンパク質リパーゼと呼ばれる特定の酵素によってグリセロールと脂肪酸に分解されます。 これらの栄養素は、細胞のエネルギー需要(ベータ酸化とクレブスサイクルによるミトコンドリア酸化)を満たすために使用されるか、脂肪組織の形で蓄積されます。

肝臓はまた、アミノ酸やグルコースなどの他の栄養素からトリグリセリドを合成することができます(単糖類が豊富な食事がトリグリセリド血症の増加に関係している理由を説明しています)。 一度合成されると、これらのトリグリセリドはVLDLと呼ばれる特定のタンパク質と結合されます(カイロミクロンに似ていますが、トリグリセリドがやや貧弱でコレステロールとタンパク質が豊富です)。

トリグリセリド細胞への侵入はインスリンの存在によって促進され、そして糖尿病患者において異常脂質血症(血液中に通常存在する脂肪または脂質の量の変化)のより頻繁な症例があるのもこの理由のためである。

高トリグリセリドと健康リスク

血中のトリグリセリド量(トリグリセリド血症)は通常50〜150/200 mg / dlです。 この範囲を超える値は、狭心症、心臓発作およびアテローム性動脈硬化症などの心血管疾患のリスクをかなり高めます。

血中トリグリセリドの分析は、通常心血管リスクファクターを評価するために、総コレステロール、「悪い」(LDL)、および「良い」HDLの分析と関連して行われます。

リスク

LDL

HDL

トリグリセリド

背が高いです

≥130

35 M

≤45 F

≥400

平均

100から129

35-45

200から399

低いです

100

> 35メートル

> 45 F

<200

通常、脂質異常症に典型的な他の要素は、通常よりも高い総コレステロールやLDLコレステロールなどの高トリグリセリドに関連しています。 大多数の場合、この状態は、しばしば肥満および/または真性糖尿病に関連する誤った生活習慣(食事、喫煙、アルコールなど)によるものである。

家族性高トリグリセリド血症(すなわち、遺伝的要因と関連がある)の症例は、プロテインリパーゼの作用の欠如(約100万人に1人)または膵臓の病理学的状態または腎臓

高トリグリセリド血症の最も重要な素因の中で私達はそれ故に見つけます:

  • 太りすぎ/肥満
  • 座りがち/運動量の減少
  • 誤った食事習慣
  • 糖尿病
  • アルコール乱用
  • ネフローゼ症候群(腎臓病理学)
  • 医原性の原因(グルココルチコイド、経口避妊薬、エストロゲン、いくつかの利尿薬およびいくつかの抗真菌薬による慢性的な治療)。

これらの危険因子を単純に補正することで、ほとんどの場合、血中のトリグリセリド濃度を正常値に回復させることができます。 したがって、適切なライフスタイルと少しの身体活動が、この危険な状態の予防と治療の両方に効果的です。