糖尿病

糖尿病性ケトアシドーシス

一般性

糖尿病性ケトアシドーシスは、真性糖尿病、特にインスリン依存性のもの(I型およびさらにまれにII型)の深刻な合併症である。 それは実際には体が相当量のケトン体を生成することに応じてインスリンの絶対的な欠乏によって引き起こされます。

原因

グルコースが細胞に入らないとき、それらは主に脂肪酸の使用に順応し、その代謝 - 適切な細胞内グルコース量の不在下で - はケトンまたはケトン体と呼ばれる物質の合成に向けられる。

同時に、砂糖が不足していることを考えると、グルコースの合成(糖新生とグリコーゲン分解)を刺激する対側ホルモン(グルカゴン、カテコールアミン、コルチゾールおよびGH)の分泌の増強を目の当たりにすることは不合理です。 新たに形成されたズッケロは次に循環系に注がれ、そこでインスリンの欠如のために細胞に入ることができず、それは高血糖状態を悪化させる。

したがって、血中のケトン体の蓄積、高血糖症およびインスリン欠乏症は、糖尿病性ケトアシドーシスの特徴的な症状および合併症を決定し、それは極端な状況では致命的にさえなり得る。

糖尿病性ケトアシドーシスは真性糖尿病の急性合併症であり、これは高血糖症(高血糖値)、ケトン血症(血中のケトン体の蓄積)および代謝性アシドーシスを引き起こす。

健康な人におけるケトシスとの違い

炭水化物が特に少ない食事を摂っている人や、断食がずっと続いている人にも、同様の状況が起こりますが、それほど深刻ではありません。

これらの状況と糖尿病患者のケトアシドーシスとの間の違いは、後者がインスリンを生産しないことによって、ケトン体の合成を調節することができず、それが誇張され制御されないことである。 さらに、グルコースを細胞に侵入させることができないため、それらは高血糖症の状態でケトン体を合成するというパラドックスに見いだされ、これは、最も悪循環にあるように、対抗ホルモンの分泌によってさらに引き起こされる。

症状

もっと知るために:糖尿病性ケトアシドーシスの症状

糖尿病性ケトアシドーシスでは、高血糖症/ケトン症は、それ故、血液のpHを低下させ、そして嘔吐、脱水、多尿(頻尿)、多飲(激しい渇き)、低血圧、不整脈、深呼吸、眠気および状態などの症状を引き起こす昏睡を混乱させる。 糖尿病性ケトアシドーシスを患っている人の息も熟した果実の典型的な匂いを帯びます。 それは、アセトン、アセト酢酸の分解に由来するケトン体(B-ヒドロキシブチレートおよび前述のアセトンと一緒の1つ)の除去に関連した症状である。

診断

臨床的には、糖尿病性ケトアシドーシス患者には、高血糖症、血液量減少症、血液重炭酸塩の減少、血液中のケトン体の存在(ケトン血症)、電解変化および血液pHの低下がある。

ケトアシドーシスは、発症時、すなわち1型糖尿病が初めて発生するとき(通常は若い頃)、またはインスリン療法からの意図的な棄却後に見られます。

その発症を助長する可能性がある沈殿因子は、付随する感染症、インスリンポンプの機能不全、そしてより一般的には身体的および心理的性質(外傷、心筋梗塞、急性脳血管発作など)の両方のストレスによって表される。 )。

治療

病院環境で行われる糖尿病性ケトアシドーシスの治療は、脱水症を解消するための液体の静脈内投与、およびケトン体の合成を止めるためのインスリンの静脈内投与を含む。 電解質の不均衡の監視と可能な補正も重要です。

さらに悪化する状況を構成することが多い根本的な感染症(肺炎や尿路感染症など)に対しても、特定の治療を施すことができます。 実際、ストレスはコルチゾールやカテコールアミンなどの高血糖ホルモンの分泌を増加させます。

このような状況では、患者はまた、食欲の欠如および不十分な食物摂取のために、インスリンの投与量を減らすことが必要であると考えるように導かれるかもしれません。 そのような事態に直面して、糖尿病性ケトアシドーシスを予防するためには、血糖コントロールを強化し、そして糖尿病専門医によって推奨されるように治療計画を適応させることが代わりに重要である。