性ホルモンとGHは私たちの髪の毛の成長に大きく影響します。 特に、硬毛を伴う短髪の髪からのそれらの進化は、成長ホルモン（GH）によって調節されているが、退縮はアンドロゲンホルモンの活性に依存している。 ヒトでは、特に頭頂部および前頭部の毛髪はアンドロゲンの作用に対してより敏感であるが、女性ではこの敏感度はより広範囲にわたる。
テストステロンは精巣によってそしてより少ない程度で副腎によって分泌される優秀なアンドロゲンホルモンです。 後者はまたアンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン（ＤＨＥＡ）およびアンドロステンジオールのような他のタイプのアンドロゲンも産生する（女性においては卵巣レベルでさえもアンドロゲンの非常に小さな合成がある）。 一旦標的臓器に入ると、これらのホルモンはテストステロンに代謝され、次にテストステロンは５ － α－レダクターゼ酵素の作用を受けてジヒドロテストステロンに変わる。 他方、テストステロンを含む全てのアンドロゲンはまた、アロマターゼ酵素の介入によってエストロゲン（典型的には女性の性ホルモン）に変換され得る。
エストロゲンは毛髪にプラスの効果をもたらしますが（増殖シグナル）、テストステロン、特にその代謝産物のジヒドロテストステロンは、菲薄化プロセスにおいて非常に重要な役割を果たします（増殖抑制シグナル）。
毛状および毛細血管基質のレベルで活性な真のアンドロゲンはそれ故ジヒドロテストステロンである。 私たちは、顔、胸、背中、肩の上の性的な髪の毛の成長、そして被験者や素因のある場所での脱毛のためにこのホルモンを使わなければなりません。 それ故、５ － α－レダクターゼ活性（これは、テストステロンのジヒドロテストステロンへの変換が原因である）が、禿げている被験者の前頭部において特に顕著であることは驚くべきことではない。
ジヒドロステロンは特定の細胞質タンパク質受容体に結合します。 このようにして形成された複合体は核内に移動し、そこでそれはタンパク質合成を調節することによって特定の受容体に結合する。 特に、毛状突起レベルでは、核内受容体への結合はメッセンジャーＲＮＡ合成を伴う転写プロセスを活性化し、これはリボソームレベルでは構造的毛髪および毛髪タンパク質の合成を抑制する。
言われていることのために、循環しているアンドロゲンの量が多いほど、そして - 遺伝的素因の前に - 早期脱毛がある可能性がより高い。 この時点で、アンドロゲンがアルブミンおよびＳＨＢＧなどの血漿タンパク質に結合した血中を循環し、したがってこの結合から分離された遊離画分のみが生物学的に活性であることを指摘する必要がある。 したがって、血液テストステロン投与量において、臨床的見地から、総量よりも遊離画分を評価することがより重要である。
テストステロンが強く結合しているSHBGは、エストロゲンと甲状腺ホルモンの増加（生理的、病理学的または医原性）に関連してその濃度を増加させます。 対照的に、SHBGレベルは血漿アンドロゲンの増加に応答して減少します。 この場合、テストステロンの遊離画分が増加します。 結果として、５ － α－レダクターゼ酵素は、ジヒドロテストレセンの合成に利用可能なより多くの基質（遊離テストステロン）を有するであろう。
最終的には、アンドロゲン性脱毛症（はげの大部分の症例に責任がある）を明示するために、達成するために、より多くのまたはより少ないアンドロゲンのレベルを必要とする遺伝子ベースの製剤がなければならない。
アンドロゲンが存在しない場合に禿頭症が発生しないことが事実であるならば、禿頭症のホルモン値は一般的に一般集団のそれに匹敵する。 アンドロゲン性脱毛症の女性に限って、正常レベルよりもアンドロゲンレベルより高いレベルを見つけることは珍しくありません。
おそらく、前述のＧＨおよびプロラクチンなどの下垂体ホルモンは、酵素５ － α－レダクターゼの活性度を調節することができる。 特に高身長（GHの過剰分泌の兆候）または洪水（脱毛）の男性、無月経または高プロラクチン血症の女性の脂漏症の少年を悩ませる思春期にきびについて考えてください。
現在、男性の男性型脱毛症の治療に最も広く使用されている薬はフィナステリド、合成5-α-レダクターゼ阻害剤です。
