また見なさい：セロトニンおよび食糧摂取量
セロトニンとは
セロトニン - 「良い気分ホルモン」、5-ヒドロキシトリプタミンまたは5-HTとしても知られている - は必須アミノ酸トリプトファンから脳や他の組織で合成される神経伝達物質です。
関数
メラトニンの前駆体として、セロトニンは概日リズムを調節し、 睡眠 - 覚醒サイクルを毎日の内分泌の変動と同期させます。
食物とセロトニン
セロトニンは食欲および摂食行動の制御に介入し、満腹感の早期出現、タンパク質に有利な炭水化物の摂取量の減少、および一般に摂取される食物の量の減少をもたらす。 当然のことながら、気分の低下（例えば、月経前のうつ病、月経前の症候群を参照）を訴える多くの人々は、お菓子（単純な炭水化物が豊富）とチョコレート（それはセロトニンの生産を促進しますなぜなら、それは単糖類だけでなく精神活性物質も豊富だからです。 したがって、当然のことながら、 フェンフルラミンなどの肥満の治療に有用ないくつかの食欲抑制薬は、セロトニンシグナルを増加させることによって作用する。
多くの炭水化物の摂取は、トリプトファンを除くアミノ酸を含む、細胞への栄養素の侵入を促進するホルモンであるインスリンの分泌を刺激します。 その結果、高血糖に反応して大量のインスリンが分泌された後、血中のトリプトファンの相対レベルが上昇します（他のアミノ酸のレベルが低下するため）。 トリプトファンの相対的増加は中枢神経系への通過を促進し、そこでセロトニンの産生を増加させる。 これは炭水化物を食べたいという欲求を減らす古典的な負のフィードバックメカニズムを引き起こします。 同様のメカニズムで、セロトニンレベルは運動中にも増加します（これは運動活動の抗うつ効果を部分的に説明します）。 激しく長時間にわたる努力の間のこの物質の過度の増加は疲労の知覚に関与しています。
たんぱく質、したがってトリプトファンが豊富な食事の後、血中のこのアミノ酸の濃度は増加しますが、脳内のセロトニン濃度は変化しません。 この効果の欠如は、並行して、他のアミノ酸の濃度も血中で増加し、これがいわばトリプトファンの脳への通過を妨げるという事実による。 このため、トリプトファンや特定のサプリメントを含む食品を摂取しても、セロトニンのレベルはそれほど上昇しません。 それがその効果を生み出すことができる前にそれが分解されるのでその投与さえ不可能である。
セロトニンと腸
セロトニンは、 運動性や腸管分泌を調節します。ここで、セロトニンを含むエンテロクロマフィン細胞の存在が目立ちます。 過剰に存在する場合は下痢を、欠陥がある場合は便秘を決定する。 特にこの作用は、「腸神経系」と脳（中枢神経系 - CNS）との間の相互関係に敏感であり、非常に重要な精神物理学的ストレスが腸の運動性にどのように影響を与えるかを説明します。
セロトニンと心血管系
心血管系では、セロトニンは動脈の収縮に作用し、血圧の制御に寄与します。 それはまた、気管支、膀胱および大きな頭蓋内血管の平滑筋の収縮を刺激する（大脳動脈の大量の血管収縮は、過度の血管拡張のように片頭痛発作を引き起こすように思われる）。
セロトニンは血小板中にも存在し、それは血管内皮の損傷に応答して（例えば外傷に応答して）血管収縮剤および血栓形成活性を発揮することにより凝集を刺激する。
セクシュアリティと社会的行動
セロチニン作動性システムはまた、性行動および社会的関係の制御にも関与している（低レベルのセロトニンは、過性欲および攻撃的な反社会的行動に関連しているように思われる）。 エクスタシーなど、セロトニンの放出および/またはその受容体の活性を増加させる薬物の中には、陶酔感、社交性の高まりおよび自尊心の増大を引き起こすという偶然の一致はありません。 性行動に加えて、セロトニンは疼痛感受性、食欲および体温に対する抑制効果を有する。
薬とセロトニン
ＣＮＳのレベルでは、軸索末端によって放出された後、セロトニンの一部はシナプス後受容体と相互作用し、一方過剰はＭＡＯ（モノアミンオキシダーゼ）によって分解されるかまたはシナプス前末端によって再吸収（再取り込み）され、そこで特定小胞に貯蔵される。 MAO阻害薬は、モノアミンオキシダーゼの不可逆的な遮断を引き起こし、CNSレベルでセロトニンや他の脳内モノアミンの濃度を上昇させます。 そのため、今日では重要な副作用のために使用が減少していても、それらは鬱病の治療に有用である。 中枢神経系のレベルでは、欠陥のあるセロトニンは実際には病理学的気分の低下によるものです。 したがって、セロトニンの欠乏は鬱病を引き起こすだけでなく、不安や攻撃性の状態も引き起こします。 多くの抗うつ薬（プロザックなど）は、セロトニンの再吸収を妨げることによって働き、それによってそのシグナルを回復し増強します。 同じ行動がhypericum（またはErba di San Giovanni）でカバーされています。 これらの薬の中には、セロトニンとノルアドレナリンの信号を同時に増加させるものがあります（デュロキセチンとベンラファキシンに典型的な、セロトニン作用とノルアドレナリン作用）。 また、片頭痛防止作用を持つ薬の中にはセロトニンシグナルを増加させるものもあります（スマトリプタンのようにセロチニン作動性受容体作動薬です）。同じ目的で服用する他の薬は反対の効果を持ちます（ピゾチフェンとメチセルギド）。
セロトニンの代謝を妨害して部分的に多様化した効果を発揮することができる多くの薬物の存在は、前述のように、体のさまざまな組織に分布し、それらが相互作用する異なる受容体（少なくとも7種類）の存在に左右されるアクティブな原則。
セロトニン過剰
セロトニンが過剰に摂取されると、吐き気と嘔吐が起こります。これがプロザックなどのさまざまな抗うつ薬の主な副作用の1つであることは偶然ではありません（吐き気は治療の最初の週に起こり、その後退行します）。 オンダンセトロン、セロトニン受容体の拮抗薬として作用する薬は、代わりに強力な制吐薬です（それは化学療法サイクルの間に特に強い嘔吐反射を防ぎます）。
