高みと同盟

第六部

パフォーマンスへの影響を得るために、残された人はどのようにして高度な行動または低酸素/低酸素環境にとどまっていますか。

短期間の曝露（3週間未満の期間で10時間未満）が赤血球の増加を引き起こさないという事実は、「閾値」の存在を示唆しているように思われますが、この最小曝露/線量の量は知られていません低酸素のレベル、一日の持続期間または総期間に関連しています。

2500mで暮らし、2000-3000mで訓練し、1250m（= High-High-Low）で激しいトレーニングを行う選手は、High-Low選手と同じように改善されています。低レベルのトレーニング

THEN：

2.主なメカニズムは赤血球生成の刺激にあり、ヘモグロビン、血液量および好気性能力が増加します。

このＯ ２輸送の増加の効果は、激しい運動の間、対象者が海水レベルで正常な酸素の流れを維持し、骨格筋の構造の下方制御を回避することができるという事実によって増幅される。これは訓練が低酸素状態でも行われるときに起こります。

赤血球生成に関与する経路は、遺伝的多様性が非常に重要な役割を果たす複雑で非線形な経路であることを認識することが重要です。 しかしこの意味では、やるべきことはまだたくさんあります。

運動強度

H =低酸素

N =酸素正常状態

激しいトレーニング：同じ相対強度= 66-67％で（4-6mmol / L乳酸塩）

激しいトレーニングではない：同じ相対強度で（2〜3 mmol / L乳酸塩）= 58〜52％

作業負荷は、H強度グループとN低強度グループが同様の絶対パワー（正常酸素における最大パワーの54〜59％）で働くように選択された。

訓練されていない人：機能的な結果

酸素正常状態で測定されたVO2maxは、高度やトレーニングの種類に関係なく9〜11％増加します。 しかしながら、ＶＯ ２ ｍａｘが３２００ｍで測定されるとき、Ｎ基は３％しか増加しないが、Ｈ基は７％だけ増加する。 2 HグループはN高度グループよりも高いパフォーマンスを達成しました。

低酸素パフォーマンスのための低酸素トレーニングの明らかな利点は別として、標準的な機能改善は特に訓練されていません。

訓練されていない対象：構造の変更

H-Intensoグループの骨格筋量（膝の伸筋）が5％増加。 毛細血管の長さはH-Intensoグループで増加します。 ミトコンドリアの量はすべてのグループで11-54％増加します。 仕事の強度と低酸素状態の両方が筋肉の酸化能力に大きな影響を与えます。

低酸素への曝露が訓練期間に限定されている場合は、骨格筋組織の分子レベルで特定の反応を強調することができます。

高強度トレーニングはまた、ＶＥＧＦ（血管内皮細胞増殖因子）、毛細管現象およびミオグロビンｍＲＮＡの増加を誘発する。

訓練されたATHLETES

低酸素セッションはすべての持久力の仕事を置き換えますが、トレーニングの技術的な面は置き換えません。

500 m、1800 m、2500 m、3200 mで測定すると、低酸素で訓練された被験者のVO2は増加します。

乳酸濃度とボルグスケールは、低酸素で訓練されたグループで最大の運動強度まで有意に減少しましたが、訓練高度だけでした。

通常のトレーニングセッションに低酸素トレーニングセッションを追加すると、ミトコンドリア機能が改善され、呼吸鎖の制御が強化され、要求とATPの供給とのより良い統合が決定されます。

低酸素トレーニング後の筋肉では（正常酸素トレーニング後ではなく）低酸素誘導因子1α（+ 104％）、グルコーストランスポーター-4（+ 32％）のmRNA濃度は分子レベルで有意に増加しているホスホフルクトキナーゼ（+ 32％）、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ線コアクチベーター1α（+60）、クエン酸シンターゼ（+ 28％）、チトクロームオキシダーゼ1（+ 74％）および4（+ 36％）、炭酸脱水酵素-3 ＋ ７４％）、およびマンガンスーパーオキシドジスムターゼ（＋ ４４％）。

抵抗ハーフコア：高さでのトレーニング

マラソン：ALTURAでのトレーニング

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編集者：Lorenzo Boscariol