血液量増加性高ナトリウム血症
水に非常に富んだ血液中のナトリウムの絶対過剰：それは高ナトリウム血症の最も一般的ではない形態であり、ナトリウムの医原性または消化性の導入の増加、または腎臓におけるその保持の典型的な結果です。
考えられる原因
- ＮａＣｌ（塩化ナトリウム）およびＮａＨＣＯ ３ （重炭酸ナトリウム）の高張液の注入。
- 適切な比例摂取量なしでのナトリウム摂取量の増加（osキッチンソルトあたりの塩化ナトリウム摂取量、塩化ナトリウムが豊富な催吐剤の摂取量、海水摂取量、高張調合剤による人工経腸栄養および非経口栄養、食塩水）高張食塩水製剤の高張、子宮内注射、不適切に希釈された人工乳の摂取など）。
- 高張透析（透析液の偶然の変更）。
- 長期コルチコステロイド療法→コルチコステロイドはナトリウム貯留を増加させます。
- 原始的高アルドステロン症（コーン病→副腎の病理；アルドステロンホルモンの過剰産生を特徴とし、腎臓でのナトリウムの再吸収が増加し、カリウムの除去が促進される）。
- 副腎皮質機能亢進症（クッシング症候群）→コルチゾールは腸のナトリウム損失を減らします。
過剰な血液（高血圧）は高血圧と関連しており、これは血管内腔からの水とナトリウムの逃避→細胞外区画での水とナトリウムの増加を促進します：高血圧の典型的な症状：浮腫と高血圧。
正常血液量増加または血液量増加性高ナトリウム血症
通常の血液量またはわずかに減少した血液量中のナトリウムの過剰過剰：これは、全身のナトリウム量に変化がない場合の水分摂取量の減少または水分損失の典型的な結果です。 そのような条件では、細胞内区画から細胞外区画への水の移動があり、それは体積を正常付近にまたは正常よりわずかに低く保つ傾向がある（時間が経つにつれて血液量増加性高ナトリウム血症を確立する傾向がある）。 正常血液量過多の高ナトリウム血症のほとんどの状態は、小児科および老人科で発生します。
正常血液量増加性高ナトリウム血症の主な原因の中で、我々は思い出す：
- 尿崩症：神経下垂体によるバソプレシンの不適切な産生（神経性糖尿病）および／またはその作用に対する感受性の低下（腎性糖尿病）による、腎臓レベルでの水の過剰な排泄。 バソプレシンは水分の再吸収を促進し利尿に対抗することにより腎臓レベルで作用するホルモンです。
- 医原性の原因
- 下降/脂肪過多（水分摂取量の不足による渇きの軽減または欠如）
- 水不足、水が取れない
漏水は腎臓外（皮膚、気道）に起こることがあり、この場合尿は特に濃縮され（尿浸透圧が高い）、または腎臓になり、この場合尿は希釈されます（尿浸透圧の低下）。 いずれにせよ、浮腫の存在は、正常血圧の高ナトリウム血症に記録されていません。
血液量減少性高ナトリウム血症
減少した血液量中の比較的過剰なナトリウム：それは、低張液の喪失（例えば、嘔吐、汗、下痢）を伴う著しい脱水の典型的な結果であり、水の枯渇はナトリウムのそれを百分率で上回る。 結果として、血液の水性成分が減少し、そして血液ナトリウムが濃縮される。
血液量減少性高ナトリウム血症の主な原因の中で、我々は思い出します：
- 嘔吐、水様性下痢
- adipsia / ipodipsia
- 熱
- 極端な過散逸と過換気
- 慢性鼻汁
- 尿路閉塞
- 高血糖からの糖尿症
- 利尿薬
- 浸透性利尿薬（高血糖、尿素、マンニトール）
- IRA、IRC
- 第3スペースの液体の損失
- 火傷
血液量の減少（血液量減少）は、起立性低血圧、皮膚の腫れの減少、乾いた粘膜、つぶれた首の静脈、頻脈などの症状と関連しています。 脱水→細胞外液の等張性→細胞内脱水（水は細胞内から細胞外へと移動する）
ナトリウム尿症（尿中のナトリウム濃度）の共同評価は、損失が主に腎臓のものか腎臓外のものかを立証するのに役立ちます。
ハイパートレミック形式
- 浸透圧が20mmol / Lを超え、尿の比重および比重が増加した場合、多尿
血圧降下剤
- ナトリウム尿症> 20 mmol / L：多尿症を伴う低張液の腎臓喪失の増加
- ナトリウム尿症<20 mmol / L：乏尿または無尿を伴う腎臓外経路（胃腸および/または皮膚または呼吸器）を介した体液漏出の増加
EUVOLEMIC FORMS
- ナトリウム尿症<20 mmol / L：著明な多尿症を伴い、浸透圧が低下し、体重が減少する→腎臓喪失、尿崩症
- ナトリウム尿症> 20mmol / L：浸透圧が低く尿比重が高い乏尿症または無尿症を伴う下降症→腎外損失
