アセチルコリンは神経伝達物質、中枢および末梢神経系の複数の箇所に神経インパルスを伝達するために私たちの体によって作り出される物質です。 アセチルコリンを分泌するニューロンはコリン作動薬と呼ばれます。 その受容体のための類似のスピーチ、それはニコチンとムスカリン受容体で区別されます。 これらの受容体、および組織中の関連アイソフォームの濃度および化学的立体配座が異なることは、アセチルコリンの作用を妨害するさまざまな薬物が、他の分野ではなくある分野に広く限定される効果を生み出すことができることを意味する。 この構造的多様性にもかかわらず、ムスカリン受容体と相互作用する分子の部分はニコチン受容体とは異なるので、アセチルコリンは両方の受容体に結合することができる。 これがアセチルコリンが直接治療目的に使用されていない理由の一つです：それは身体のコリン作動性受容体（ムスカリンとニコチンの両方）の全てに作用するので、その作用はあまりにも広範囲であまり特異的ではありません。
アセチルコリンは、1924年に戴冠したOtto Loewiによる研究のおかげで、発見された最初の神経伝達物質であった。アセチルコリンは、化学的観点から、コリン分子とアセチル - コエンザイムAの1つとの結合によって形成される-CoA）; 1つ目はリン脂質膜に濃縮された小分子で、アセチルCoAは解糖とクレブス回路の間の代謝中間体を表します。 これら二つの物質からのアセチルコリンの合成は軸索末端に沿って起こる。 合成された直後に、それはそれから神経インパルスが到着するときシナプス前膜に結合し、エキソサイトーシスによってその内容を併合しそして放出する小胞に貯蔵される。 この時点でシナプス間隙に放出されたアセチルコリンはシナプス後受容体に到達してそれらと相互作用し、細胞を脱分極し、刺激された神経線維または筋線維における活動電位の形成に道を譲る。 この相互作用の直後に、アセチルコリンの大部分はアセチルコリンエステラーゼ（ＡＣＨＥ）によって直ちに分解される。 それはコリン作動性受容体の近くに置かれた酵素であり、そこでそれはアセテートとコリンの間の結合を破壊することによって作用する。 後者の物質はシナプス前末端によって容易に再吸収され、そして新しいアセチルコリンの合成に使用される（酵素コリン - アセチルトランスフェラーゼのおかげで）。 この酵素の作用は神経インパルスの伝達を妨害することを可能にするので非常に重要です。
アセチルコリンは、随意筋肉系を制御するすべての神経の伝達物質です（神経筋プラークを参照）。 しかしながら、このレベルでは興奮作用を生じるが、副交感神経系内では主に抑制作用を発揮する（大部分の交感神経ニューロンはエピネフリンを分泌するが、大部分の副交感神経はアセチルコリンを分泌する）。 この分子は心拍数の低下を引き起こしますが、気管支、唾液、胃および膵臓の腺の分泌を刺激し、腸の蠕動運動および一般的にすべての消化機能を高めます。 骨格筋の動板および副交感神経系の神経節後終末のレベルと同様に、アセチルコリンは、交感神経および副交感神経系の神経節前線維と神経節後ニューロンとの間のシナプスのレベルで見出すことができる。中枢神経系のいくつかのシナプスと同様に、副腎髄質の。
ムスカリン作用は、2つの重要な例外を除いて、神経節後副交感神経終末によって放出されるアセチルコリンによって誘発される作用に対応する。
アセチルコリンは全身性血管拡張を引き起こすが、大部分の血管は副交感神経系によって神経支配されていない。
アセチルコリンは、交感神経系のコリン作動性繊維によって神経支配されている汗腺による分泌を引き起こします。
ニコチン作用は、交感神経系および副交感神経系、随意筋の神経筋プラーク、および副腎髄質の分泌細胞を囲む内臓神経の神経終末の神経節シナプスのレベルで放出されるアセチルコリンの作用に対応する。
予想通り、コリン作動性受容体を刺激することができる（副交感神経刺激薬）、またはアセチルコリンエステラーゼ（抗コリンエステラーゼ）の作用を遮断することができる物質によって、アセチルコリンの効果と同様の効果を生み出すことができる。 並行して、アセチルコリンの効果は、コリン作動性受容体に結合することができる物質によって妨げられ、アセチルコリンによって伝達されるシグナルを拾うことができなくなります（抗コリン作用薬）。 いくつかの例を見てみましょう。
クレアは筋肉麻痺による死を引き起こし、筋肉膜上のアセチルコリンの作用を遮断します（ニコチン性受容体が見られる場合）。 一方、フィゾスチグミンはコリンエステラーゼを遮断することによってアセチルコリンの作用を延長させ、一方、黒寡婦の毒は過剰放出を刺激する。 神経ガスもこの酵素を遮断し、アセチルコリンをその受容体に固定したままにします。 これらのガスの致死効果は、アセチルコリンとそのムスカリン受容体との相互作用の影響を調べるのに有用です：咳、胸部圧迫、肺水腫への気管支過分泌、下痢、唾液分泌増加、縮瞳視力の低下、逮捕までの心拍数の低下、および尿失禁。 他方、ニコチン性受容体におけるアセチルコリンの蓄積のために、皮膚蒼白、頻脈、高血圧症および筋骨格系に影響を及ぼす変化、特に無力症および容易な筋肉の消耗、震えおよびけいれんなどの症状が起こる。 アセチルコリンの蓄積のために骨格筋組織が麻痺することがあり、筋肉収縮麻痺による死が起こることがあります。 最後に、中枢神経系への影響には、てんかん様型の緊張性間代性収縮、呼吸器中心の陥没まで、そして死までが含まれる。 これは一般に横隔膜麻痺と肋間筋による窒息のために起こります。 ボトックス、審美的な医療で極微小濃度で使用される有毒な毒素もアセチルコリンと関係があります。 実際、その作用により、それは小胞からのその放出を妨げる。 このようにして、ボトックスは筋肉の弛緩性麻痺を引き起こし、それが呼吸筋を重度に含むと致命的になる。 この意味でそれはアセチルコリンから独立しているが痙性麻痺を特徴とする破傷風の作用とは反対である。 ピロカルピンは、主に眼科で瞳孔を狭めて眼の流涙を刺激するために使用される薬（緑内障の治療に有用）です。 実際、それはムスカリン性アセチルコリン受容体に結合します。 この意味で、ピロカルピンはアトロピンの作用を打ち消します。アトロピンは代わりにムスカリン拮抗薬であり、副交感神経作用を抑制します（副交感神経遮断薬）。 アトロピンはムスカリン受容体を遮断し、一方、クレアレはニコチン受容体を遮断する。
