食事と健康

多発性硬化症ダイエット

多発性硬化症

多発性硬化症(MS)は、中枢神経系にあるニューロンのミエリン鞘を損傷する病気です。 「硬化症」という名称は、脳および脊髄に見える相対的な瘢痕を指す。

多発性硬化症は、症状の出現および身体的、精神的および精神的タイプの臨床的徴候を伴って、正しい神経伝達を危うくする。 最も頻繁にあります:複視、目の盲目、筋力低下、感覚困難および協調問題。

それは20〜50歳の間でより頻繁に現れ、女性よりも男性よりも2倍一般的です。

多発性硬化症は、孤立した(再発性の)様式で現れるか、または時間とともに悪化する(進行性)ことがあります。

ある攻撃と別の攻撃の間に症状は完全に消えるかもしれませんが、神経学的病変は決定的です。

多発性硬化症の原因は定かではなく、自己免疫疾患(T細胞の活性化から明らか)であるか、ミエリン産生細胞の機能不全によって引き起こされた可能性があります。

MSの素因は遺伝的および環境的要因です(たとえば、ウイルス感染)。

診断は臨床徴候、症状および臨床検査に基づいて行われます。

決定的な治療法はありません。 利用可能な治療は発作後の回復を改善し、予防を促進します。

運動療法は機能的能力を維持する傾向があるが、薬物は非常に重要な副作用を有する可能性がある。

多発性硬化症患者の平均余命は、健常人より5〜10年短くなります。

2013年には、約230万人がMSの影響を受け、2万人が1990年に1万2千人に対して死亡しました(統計によると、診断された症例の大幅な増加が示唆されています)。

ダイエット

食事は多発性硬化症の発症に部分的に関係しているようです。

MSと栄養との関係に関する証拠は、検討中の栄養素によって異なります。 時には彼らは乏しく説得力がないが、他では彼らはより明白で客観的に見える。

栄養治療を支持する試験は弱いままであるので、食事療法は代替的または多くても補完的な治療システムと考えることができます。

今日、多発性硬化症を持つ人々の50%以上が代替医療に頼っています(割合はプロトコルの分類方法によって異なります)。

多くの解決策のうち、栄養補助食品、特定の食事療法、高圧酸素療法、アンキロソームによる自己感染、リフレクソロジー、ヨガ、鍼治療が最も信頼されています。

食事療法分野に関しては、彼らはより多くの用途を見つける:

  • ビタミンD(カルシフェロール)のサプリメント。
  • 酸化防止サプリメント。
  • 必須多価不飽和脂肪酸(PUFA)のサプリメント。

ビタミンDと多発性硬化症のサプリメント

ビタミンDは、さまざまな代謝機能(骨代謝、免疫系など)を持つ脂溶性分子です。

それは食物と一緒に摂取されるか、またはコレステロールから紫外線の存在下で皮膚で合成されることができます。

高レベルのビタミンD 3(コレカルシフェロール)は統計的に以下のものと関連しています。

  • 多発性硬化症にかかるリスクが少ない。
  • 再発回数が少ない。
  • 小さくてまばらな中枢神経系の瘢痕。
  • 運動機能のより大きな保存。

対照的に、中程度の血漿中ビタミンD 3濃度:

  • 病気の全体的な危険性を高めます。
  • 被害の重大度は増加しました。

これは、多年生活のT細胞に対するビタミンの免疫調節効果によるものと考えられます。

Hayes CEによる研究。 「 ビタミンD:多発性硬化症の天然の阻害剤 」は、1日当たり10ng / mlのビタミンD 3を補給することによって、15%の損傷の危険性および32%の再発の減少が達成され得ることを示した。

コレカルシフェロールが最も豊富な食品は、卵黄、水産物、タラの肝臓、油などです。

酸化防止および多発性硬化症の補足

神経組織の有髄変性は炎症性および酸化的病因を有する。

ミエリン組織における酸化および脂質過酸化が多発性硬化症の病因において基本的な役割を果たすことが科学的に実証されている。

他方では、一般的な酸化ストレスの減少をMSの病理学的状態の改善と相関させることはまだ可能ではない。

抗酸化剤実験に使用される要素は、栄養学的起源のものですが、それ自体で生成された抗酸化剤の濃度と効能に関する測定を実行することは有用かもしれません。

以下の食品サプリメントの多発性硬化症に対する効果:

  • セレン:それは主に含まれています:肉、桃製品、卵黄、牛乳とその派生品、強化食品(じゃがいもなど)。
  • ビタミンAまたはレチノール等価物:それらは野菜と赤またはオレンジ色の果物(アプリコット、ピーマン、メロン、モモ、ニンジン、カボチャ、トマトなど)に含まれています。 それらは貝や牛乳にも含まれています。
  • ビタミンCまたはアスコルビン酸:それは何よりも酸性の果物と生の野菜に含まれています。 特に:ピーマン、レモン、オレンジ、グレープフルーツ、マンダランチオ、パセリ、キウイ、レタス、リンゴ、チコリ、キャベツ、ブロッコリーなど
  • ビタミンEまたはトコフェロール(またはトコトリエノール):それは多くの種子および関連油(小麦胚芽、トウモロコシ胚芽、ゴマなど)の脂質部分に含まれています。

結果は物議を醸している。

酸化から保護しながら、これらの栄養成分は多発性硬化症の病因に関与するT細胞やマクロファージを活性化するようです。

それらの使用の安全性はまだ定義されていません。

PUFAとスワンクダイエットの重要性

PUFA

必須多価不飽和脂肪酸(PUFA)は、身体が独立して合成することができない脂質分子です。 正しい用量で正しい割合でそれらはすべてコレステロール血症、血糖値、高血圧および心血管リスク一般に有益な効果をもたらします。

PUFAは2つのタイプに分類することができます。

  • オメガ3(特にアルファリノレン酸、エイコサペンタエン酸、ドコサヘキサエン酸):優れた抗炎症性分子の前駆体。
  • オメガ6(リノール酸、ガンマリノール酸、ジオモガンマリノレン酸、アラキドン酸):炎症誘発性分子の合成にも関与しています。

特に、アラキドン酸は、最も炎症性の役割を果たすオメガ6多価不飽和脂肪酸である。

良い脂肪と悪い脂肪

予想されるように、必須の多価不飽和脂肪酸は体に多くの有益な機能を果たします

これらのほとんどは、いわゆる「悪い脂肪」、すなわちコレステロール、飽和脂肪酸および水素化脂肪酸、とりわけトランス立体配座の後者の役割に反対している。

食事中の過剰が代謝的な不快感を引き起こす可能性があるため、「悪い脂肪」はそのように定義されることを指定します。 さらに、これらの分子が多すぎる食事は老年期の認知能力の維持に悪影響を及ぼす可能性があることが示されている。

これは、それらが役に立たない、または完全に有害であるという意味ではありません。 それらもミエリンの大部分を構成するので、それらも神経の健康を維持するのに重要な役割を果たす。

ミエリン

ミエリンは非常に脂肪性の高い物質(乾燥物質中の70%の脂質)であり、何よりも含まれています:

  • コレステロール。
  • リン脂質。
  • ガラクト。

比率は4:3:2です。

リン脂質とガラクトリピドは、

  • SATURIAN脂肪酸(75%ステアリン酸またはオクタデカン酸および25%リグノセリコ酸またはテトラコサノイコ)からの75%。
  • 25%のモノ不飽和(24:1ネブロン酸またはシス-15-テトラコセノイコ)。

飽和脂肪とコレステロールは、ミエリングアニンの大部分を構成しているので、完全に有害な栄養素と見なされるべきではないと推測することができます。

しかし、忘れてはいけません。

  • 生物はそれらを独立して生産することができます。
  • 過剰にすると、以下に悪影響を及ぼす可能性があります。
    • コレステロール血症とアテローム性動脈硬化症のリスク。
    • 特に加齢中の神経効率

食物と一緒に摂取することは、内因性の合成に対して補完的であるか、あるいは最低限でさえあるべきです。

スワックダイエット

第二次世界大戦の到来により、アメリカでも動物由来の食物の消費量が大幅に減少しました。

この期間中に、神経内科医のRoy Swankは多発性硬化症の症例で200〜250%の減少を発見しました。

栄養的相関関係を感じながら、彼はその後、肉、魚、卵そして乳製品をほとんど含まない栄養養生法で実験しました。

食物療法(Swank Diet)では、脂肪を総エネルギーの20%、つまり通常よりも5〜10%少なくすることを想定していました。

Roy Swankは、多発性硬化症の症例の95%において症状の有意な改善および再発の減少を経験した。

動物性タンパク質(およびカロリー)が周期的に少ない食事の潜在的な治療的役割もまた、空腹時食事に関する予備的研究によって強調された。

PUFAのソース

最も生物学的に活性なオメガ-3(DHAとEPA)は、主に水産物、特に青い魚と抽出油(サルデーニャ、サバ、カツオ、アラキア、ニシン、alletterato、マグロの腹、針魚、藻類)に見られますタラ肝油、海藻油、オキアミ油など)。

活性の低いオメガ3(ALA)は、大豆、亜麻仁、キウイ、グレープシードなどの種子や関連する抽出油に含まれています。

オメガ6は何よりも特定の種子、それらの一部または抽出油に含まれています。 特に:ひまわり、小麦胚芽、ゴマ、ほとんどすべてのドライフルーツ、トウモロコシ胚芽など

通常の推奨投与量

代謝バランスを維持するために、研究機関は、必須の多価不飽和脂肪酸をオメガ3 /オメガ6 = 1:4の比率で、合計量約2.5g /日(0.5gオメガ3および2.0gオメガ)で摂取することを推奨しています6)。

飽和脂肪または水素添加脂肪の摂取量は、PUFAの摂取量と等しくなければならず、食事性コレステロールは200〜300mg /日未満に保つべきです。

結論

最終的には、多発性硬化症の総脂肪量を減らすことは有用である可能性があります。

さらに、炎症性エイコサノイドおよび悪い脂肪のω-6前駆体を損なうために(しかしそれらを完全に排除することなく)抗炎症性エイコサノイドの産生のためにオメガ3画分を選ぶことが賢明である。

痛風と多発性硬化症

尿酸血症、痛風および多発性硬化症の間には統計的な相関関係がある。

痛風は、一般集団よりも多発性硬化症患者ではまれであるようです。

血中の尿酸の検出はこの仮説を裏付けるようです。 この代謝産物のレベルは、健康なものよりも多発性硬化症の人の方が低くなっています。

実際の重要性および作用機序は依然として研究の対象であるが、尿酸が多発性硬化症からの保護的役割を果たすと考えられる。