一般性
多発ニューロパチーは末梢神経障害の一形態であり、損傷または機能不全の末梢神経が複数ある。
多発性ニューロパチーは、次のようになります。関係する末梢神経が敏感な神経である場合、敏感です。 関与する神経が運動神経である場合は運動、 最後に、関与する末梢神経が感覚機能と運動機能の両方を有する神経である場合、混合する。
症状は、多発ニューロパチーが敏感か、慢性か混合かによって異なります。
多発ニューロパチーの正確な診断は、多数の検査と検査を必要とします。
治療は主に対症療法と原因療法に基づいています。
神経とは何かについての簡単なレビュー
神経とは何かを完全に理解するためには、 ニューロンの概念から始める必要があります。
ニューロン は神経系の機能単位を表します 。 彼らの仕事は、筋肉の動き、知覚、反射反応などを可能にするすべての（神経）信号を生成し、交換し、伝達することです。
通常、1つのニューロンは3つの部分から構成されています。
- 細胞核が存在する、いわゆる体 。
- 樹状突起 。これは、他のニューロンからの神経信号または末梢に位置する受容体からの神経信号の受信アンテナと同等です。
- 軸索は、神経信号を拡散させる機能を有する細胞の伸長物である。 ミエリン（ミエリン鞘）で覆われた軸索は神経線維とも呼ばれます。
軸索の束が神経を形成します。
- 中枢神経系（CNS）から末梢まで 。 この性質を持つ神経は遠心性と呼ばれます。 遠心性神経が筋肉の動きを制御するので、私は運動球を担当しています。
- 末梢からCNSまで 。 この能力を持つ神経は求心性と呼ばれます。 求心性神経は、それらが末梢で検出したことをＣＮＳに知らせるので、それらは敏感な（または感覚的な）機能をカバーする。
- SNCから周辺へ、そしてその逆 。 この2倍の能力を持つ神経は混合と呼ばれます。 混合神経は、運動と感覚という二重の機能を持っています。
多発ニューロパチーとは何ですか？
ポリ ニューロパチーは 、複数の末梢神経の同時損傷または機能不全によって特徴付けられる末梢神経障害の一形態である 。
末梢神経は末梢神経系の神経です 。
末梢神経系
末梢神経系（ PNS ）： 中枢神経系 （ CNS ）の「腕」です。 実際、彼の仕事は、生物の内外で捕獲されたすべての有益なデータをCNSに送信することと、CNSの起源を持つすべての処理を末梢に広げることにあります。
SNPがなければ、中枢神経系は正しく機能できませんでした。
敏感なポリニューロパチー
医師は末梢性多発ニューロパチーを過敏性と定義しており、これはいくつかの敏感な神経の同時損傷または機能不全を特徴としている。
運動性ポリニューロパチー
運動性多発ニューロパチーの定義は、いくつかの運動神経の同時損傷または機能不全を特徴とする末梢神経障害を指す。
混合ポリニューロパチー
多発ニューロパチーは 、いくつかの末梢神経の同時の損傷または機能不全が、敏感な神経線維と運動神経線維の両方に影響を与えるときに混合される。
タイプ
症状の発症の速さとその重症度に応じて、多発ニューロパチーは急性または慢性と定義することができます。
ポリニューロパチーは 、それを特徴付ける症状がすぐに現れ、非常に重度の場合には急性です。
ポリニューロパチーは 、それを特徴付ける臨床症状が徐々に現れ、中等度の強度を示す場合に慢性です。
原因
医師は、多発性神経障害の原因を2つのカテゴリに分類します。急性多発性神経障害の原因と慢性多発性神経障害の原因です。
急性ポリ尿素尿症の原因
急性多発ニューロパチーの原因は以下のとおりです。
- ライム病 、 ジフテリア 、 ボツリヌス中毒 、 帯状疱疹およびエイズを含むいくつかの感染症 。 これらは、その起源が細菌またはウイルスであり、神経細胞に侵入し破壊することができる疾患です。
- ギランバレー症候群 、 慢性関節リウマチ 、 全身性エリテマトーデス 、 シェーグレン症候群 、 慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチーなどの自己免疫疾患 。 自己免疫疾患を患っている人はそれを構成する細胞を介して健康な組織や臓器を攻撃する免疫システムを持っています。
- 特定の薬を服用する 。 逮捕された薬の中には、癌の治療のための化学療法（ビンブラスチンおよびビンクリスチン）、いくつかの鎮静薬（バルビタールおよびエソバルビタール）、いくつかの抗生物質（スルホンアミドおよびニトロフラントイン）およびてんかんの治療のための抗けいれん薬（フェニトイン）がある。
明らかに、私たちは長期雇用について話しています。
- リンパ腫や多発性骨髄腫などの腫瘍 。 リンパ腫は、リンパ系（リンパ節）を構成する腺装置の悪性腫瘍です。 多発性骨髄腫は、免疫系の一部の細胞に影響を及ぼす悪性腫瘍です。 後者は、実際には、腎臓の問題を引き起こし、他の臓器や体組織を損傷する異常なタンパク質を作り出し始めます。
- 有機リン系殺虫剤 、 トリクレジルホスフェート 、 タリウムなどの有毒物質への暴露 。
- 末梢神経に損傷を与える身体的な外傷 。 末梢神経の損傷を引き起こす可能性がある古典的な物理的外傷は、交通事故、転倒（例えば馬からの）または骨折の後のものです。
慢性ポリニューロパチーの原因
慢性多発性神経障害の原因には以下のものがあります。
- 真性糖尿病 真性糖尿病は、血中から細胞へのグルコースの通過に必須のホルモンであるインスリンの分泌/作用の欠陥によって引き起こされる代謝性疾患です。
インスリン分泌の失敗または機能不全に続いて、血糖値（血糖値）が上昇し、高血糖症として知られる、身体にとって非常に危険な状態が確立される。
最近の研究によると、真性糖尿病の存在下では、高血糖症が多発ニューロパチーの原因です。 実際、血糖値が高いと、末梢神経に酸素や栄養分を供給している血管に損傷を与えます。
酸素や栄養素がないと、体内の神経、組織、臓器は、壊死と呼ばれる死の過程を経ます。
- 深刻なアルコール依存症の状態 。 アルコール依存症は摂取された食品の栄養素を十分に吸収せず、しばしば下痢や嘔吐のエピソードにさらされます。 その結果、栄養失調状態になり、末梢神経系の健康に不可欠なビタミンにも影響を与えます。 これらのビタミンは、B 12、B 1、B 6、ナイアシン、Eです。
- アルコール依存症以外の原因によるビタミン欠乏症 。 前述のビタミン（B12、B1など）の食事からの排除は、選択の有無または利用可能性の欠如によって、末梢神経に対してアルコール依存症の同じ効果を有する。
- 甲状腺機能低下症の状態 。 活動性の低い甲状腺は、末梢神経を含む身体の必要に応じて不十分な量の甲状腺ホルモンを生産します。
- 慢性腎臓病 腎臓の機能不全は体内に有毒物質を蓄積することを含み、これも末梢神経を損傷する。
- 重金属や水銀などの有毒物質への暴露 。
- 肺がんなどの悪性腫瘍。
- ビタミンB 6の過剰摂取 。 これはまれですが可能性のある状況です。
症状、徴候および合併症
多発ニューロパチーの症状は、損傷を受けた神経や機能不全を起こした神経の種類によって異なります。
結果として、 感覚性多発ニューロパシーによって引き起こされる障害は、 運動性多発ニューロパシーまたは混合型多発 ニューロパシーによって引き起こされる障害とは異なるであろう。
敏感なポリニューロパチーの典型的な症状
感覚性多発ニューロパチーのエピソードは上肢および/または下肢に症状を引き起こすことがあります。
敏感な多発ニューロパチーの典型的な臨床症状は次のとおりです。
- 傷つけられた末梢神経によって神経支配された解剖学的領域に対応した、 うずきおよびうずき 。
- しびれ感と痛みや温度変化を感じる能力の低下。 手足はこれらの疾患の最も敏感な解剖学的部分です。
- 熱傷性疼痛および緻密性に類似し、損傷した末梢神経によって神経支配される解剖学的領域に対応する。
- 異痛症、または通常の条件下では、無害であり、影響を与えないであろう刺激によって引き起こされる痛み。
- バランスの喪失 と調整能力 。
敏感なポリニューロパチーを特徴付ける痛みを伴う感覚は、 神経因性疼痛の一種です。 より正確には、それは末梢神経因性疼痛と呼ばれています。
運動性多発性神経障害の典型的な症状
運動性多発ニューロパチーの典型的な症状と徴候は次のとおりです。
- けいれんと筋肉のけいれん。
- 一連の筋肉の筋力低下および/または麻痺。
- 強制使用による筋肉量の減少
- 足が落ちる。 それは足の前部を持ち上げることができないことを特徴とする特別な状態です。 これは歩行に関してかなりの問題を引き起こします。
- 物を保持できない。
混合ポリニューロパチーの典型的な症状
混合型多発ニューロパチーのエピソードには、感覚性多発ニューロパチーの典型的な症状および運動性多発ニューロパチーの典型的な症状が含まれる。
いつ医者を参照するのですか？
通常、多発ニューロパチーの同定が最初に起こり、そして前述の状態に由来する結果を制限する可能性がより高い。
したがって、多発ニューロパチーのリスクがある個人は、うずき、しびれ、過敏症、バランスの欠如、脱力感、筋力低下などのような疾患に細心の注意を払う必要があります。
合併症
多発ニューロパチーは、数多くの合併症を起こす可能性があります。 後者は、まず第一に、末梢神経の悪化または機能不全を引き起こした要因に依存している。
簡潔にするために、以下は、多発性神経障害のエピソードの2つの、そしておそらく最も一般的な合併症です：
- 糖尿病の足 それは真性糖尿病の最も恐れられた結果の1つです。
- ギャングレナ 。 壊疽は、1つまたは複数の体組織の大規模な腐敗として定義されます。
診断
多発ニューロパチーを診断するために、医者は異なった評価とテストに頼らなければなりません。
一般に、診断手順は正確な健康診断と慎重な病歴から始まります。 それから、どの徴候が前述の評価から来るかに応じて、それは、血液検査、神経学的評価、画像診断検査（CTおよびMRI）、筋電図検査および/または1または2の生検を続けてもよい。より多くの神経。
正確で綿密な診断手順により、多発性ニューロパチーの有無だけでなく進行中の状態の特徴（運動性多発ニューロパシー、敏感な多発性ニューロパシーなど）および後者を誘発した原因も確定することが可能になる。
誘発因子の知識は、最も適切な治療計画を可能にします。
血液分析
患者が糖尿病、何らかのビタミン欠乏症、または甲状腺機能障害を患っているかどうかを理解できるため、血液サンプルの分析は有用です。
神経学的評価
神経学的評価中に、医師は腱反射を分析し、神経筋障害および協調障害の有無を調べます。
TACとNMR
ＣＴおよび核磁気共鳴 （ ＮＭＲ ）は非常に有用であり、そして例えば腫瘍または末梢神経への身体的外傷が疑われる場合には別個の情報を提供する。
筋電図
筋電図検査は、症状を発現している領域に沿った神経信号の伝導の研究、そして続いて常に症候性の領域に位置する筋肉の電気的活動の評価を含む。
筋電図の詳細については、こちらの記事を読むことをお勧めします。
1つ以上の神経の生検
神経生検は、進行中の症状の原因であると考えられる神経のいくつかの細胞の収集およびその後の実験室分析からなる。
神経損傷の原因を追跡することは有用であり得る。
治療
彼らが多発ニューロパチーの治療について話すとき、医師は一般的に総体的症状を改善するための治療（ 対症療法 ）および誘発原因を治療するため （ 因果療法 ）を指す。
実際には、いくつかの側面を指定する必要があります。
- ほとんどの場合、多発性ニューロパチーは、治癒が不可能な状態です。
このような状況で予想される唯一の治療法は、患者に安心感を与えることを期待して、最も重篤な症状を軽減することです。
- 多発ニューロパチーが根本的に治癒することができるか、または症状の観点からのみ改善することができるかどうかにかかわらず、引き金となる原因に対処することが不可欠です。
例えば、糖尿病の場合、末梢神経損傷の悪化を遅らせるまたは回避する唯一の方法は、インスリンまたは低血糖投与で疾患を治療し、血圧を制御下に保ち、体重を調節することなどである。
別の例を用いると、薬物誘発性多発ニューロパシーの場合、主な治療法は（時には解決的にも）、末梢神経の悪化の原因となる薬物の服用を中止することです。
- 現在、多発性神経障害の存在下で損傷を受けたニューロンを再生するための治療法または治療法はありません。
神経障害性疼痛治療
非常に多くの場合、神経障害性疼痛は、外傷によって引き起こされる疼痛の存在下で使用されるもの以外の抗疼痛作用を有する薬物を必要とする。 したがって、パラセタモールまたはイブプロフェンは通常無効です。
神経因性疼痛に使用される薬は次のとおりです。
- ガバペンチンやプレガバリンなどの抗てんかん薬。
- アミトリプチリン、ドキセピン、ノルトリプチリン、デュロキセチンおよびベンラファキシンなどの抗うつ剤。
- トラマドールなどのオピオイド系鎮痛剤。
- クリームのカプサイシン。
医師にとって、これらの薬を処方するときの主な問題は最も適切な用量の適応です。 各患者の反応が異なるため、多くの場合、試行錯誤して進行するため、それ自体が1つのケースとなります。
予後
述べたように、多くの多発ニューロパシーは症状と進行を除いて不治です。
治療可能な多発ニューロパチーの存在下では、予後は診断と治療の適時性に左右される。
予防
アルコール依存症または重金属への曝露などの修正可能な原因による多発性神経障害の形態は、大部分防ぐことができる。
残念なことに、原因不明の疾患（例えば、自己免疫疾患）に依存する多発神経障害の形態についても同じことは言えない。
