失神の原因

多毛症の原因はさまざまな起源および性質である場合もあります。以下に、この障害を引き起こす可能性があるこれまでに知られているすべての要因を簡単に説明する。

特発性多毛症

特発性または末梢性多毛症は、特に地理的な地域や特定の民族グループにおいて、かなり頻繁に起こる多毛症です。それは、とりわけ、皮膚のレベルでの５ −αレダクターゼの活性の増加によって特徴付けられ、その結果、テストステロンからジヒドロテストステロンへの変換が増加し、それに対して皮膚はより敏感になる。この過度の敏感さのために、正常レベルの循環アンドロゲンでさえも発毛を引き起こす可能性があります。特発性多毛症の患者は通常若いです、またはそれらのいずれの場合も症状は通常月経後の最初の年の間に最初の月経（最初の月経）から始まりました。多くは月経異常を持っています。過度の発汗、四肢の循環障害（風邪の頻繁な発見、常に汗をかく手など）、急激な動脈圧の変化、ダーモグラフィー（先のとがった物体を通過した後の皮膚の発赤）などの兆候が非常によく見られます。毛髪の分布は、地形としても、形態および密度としても、そして成長の実体としても、可変である。にきびの存在、そしてそれほど頻繁ではないがアンドロゲン性脱毛症がしばしば観察される。クリトリスと卵巣は通常正常です。同様に骨盤の形状、胸部、体のイメージなど、純粋に女性的な特徴を持っています。

卵巣起源の多毛症

多毛症のこのタイプの最も頻繁な原因は多嚢胞性卵巣症候群によって表されます。それは、中等度から重度の多毛症、月経周期の変化から無月経（周期の欠如）までの範囲の様々な臨床症状を伴う不均一な疾患です。ほとんどの患者は、テストステロンレベルが正常の上限、または中程度の上昇のみ、時には上昇したアンドロステンジオンレベルが、よりまれにはプロラクチンの上昇である。インスリンの増加もまた存在し得る。遊離（活性） テストステロンの合計割合が高い場合でも、テストステロン濃度は正常かもしれません。卵巣起源の多毛症は、下垂体前葉のレベルでのLHとFSHの関係の変化によって引き起こされ、それがLHの増加およびFSHの阻害を引き起こす。 LHは卵巣を刺激してアンドロステンジオンとテストステロンを産生します。したがって、過剰なLHはこれらのホルモンの過剰産生をもたらします。下垂体によるLHおよびFSHの誤った分泌は、同様に視床下部の変化に起因していると考えられ、それは同じ「下垂体」に「ひどく」知らせ、変化した濃度のLHおよびFSHを放出させる。

それほど頻繁ではないが、卵巣起源の多毛症は、卵巣内の上皮細胞および結合細胞の両方（間質細胞）の細胞数の増加に起因し得る。これはすでに閉経期に入った女性にはかなり一般的な症状です。この場合、多毛症は非常に顕著であり、しばしば男性化の兆候と関連しています。テストステロンのレベルは急上昇しました。最後に、多くの卵巣癌はアンドロゲンホルモンを産生することができます。このような場合、男性化の兆候は顕著であり、急速に悪化し、そしてテストステロンの血中濃度は高く、ヒトのそれに匹敵します。

副腎起源の多毛症

副腎起源の多毛症は、常にアンドロゲンを産生する、副腎皮質細胞（アンドロゲンホルモンを産生する副腎の部分）に属する酵素の欠陥による。前者の場合、多毛症はアンドロステンジオン（副腎によって産生されるアンドロゲン）による毛嚢脂腺単位の過剰刺激によるものであるが、アンドロゲンに対する皮膚の感受性の増加はない。酵素の欠陥は副腎アンドロゲンの生産の増加を引き起こします。このため、同じ欠陥を遺伝的に受け継ぐことができますが、同じ問題に苦しんでいる家族の存在なしに、非遺伝的な方法で獲得することもできます。多毛症を引き起こす腫瘍は、やはり副腎皮質の良性（腺腫）または悪性（癌）である。それらは30〜40歳の間の女性でより頻繁であり、そして男女化の突然の出現によって特徴付けられる。

過剰なアンドロゲン合成による多毛症

容易に理解できるように、過剰なアンドロゲン産生による多毛症は、卵巣からも副腎皮質からも、これらのホルモンの過剰な合成によって引き起こされる。

医原性多毛症

医原性多毛症は、アンドロゲン産生を刺激する薬の投与に関連しています。これらは同化ステロイドホルモン、ノルゲストレル（一部の経口避妊薬にもあります）、ダナゾール（下垂体を阻害する）、コルチゾンおよびその誘導体に由来するプロゲストゲンです。また、脱毛症（脱毛）に対しても使用されている降圧薬であるミノキシジルを使用した患者では、過度の発毛が報告されています。一般に、医原性多毛症では、毛髪の成長は、毛根の肥厚を最小限に抑えながら体表面全体に広がります。