頸動脈および頸動脈疾患

解剖学および機能

頸動脈は首の両脇にある2つの大きな血管です。椎骨動脈と一緒に、それらの多数の枝を持つ頸動脈が頭頸部に供給し、心臓から脳へ、そして顔の構造へ酸素が豊富な血液を運びます。

左総頸動脈は大動脈弓から直接由来するのに対し、右総頸動脈は名目上の（または匿名の）動脈から生じる。

解剖学的には、viascuna頸動脈は次のように区別されます。

総頸動脈 。
内頸動脈 。
外頸動脈

総頸動脈は首の奥深くまで上昇し、外頸動脈と内頸動脈の喉頭（アダムのりんご）のレベルで分裂します。

外頸動脈は以下の構造を供給する：首、咽頭、食道、喉頭、下顎、頭皮および顔面。
一方、 内頸動脈は側頭骨の頸動脈の穴の高さで頭蓋骨に入り、血液を脳に運びます。ここからそれらは3つの枝に分かれる視神経のレベルに上がります：そこで、彼らは3つの枝に分けます： 眼動脈 （目の血管系）、 前大脳動脈 （脳の前頭葉と頭頂葉を灌漑する）そして中大脳動脈そして大脳半球の外側構造に）。

内頸動脈の基部に位置する頸動脈洞

心血管調節に関与する受容体（圧受容器および化学受容体）が含まれています。一般的な頸動脈は、心臓の脈拍が感じられるまで、顎の角度のすぐ下の気管の側面に指先でわずかな圧力を加えることによって識別できます。

脳は血管供給の変化に非常に敏感であるため、数秒間の循環の中断は無意識を生み出しますが、約4分後に脳の損傷は永久的になります。血液が椎骨動脈を通っても脳に到達することがあるので、これらの循環の危機はまれです。

内頸動脈は一般に脳の前半分に血液を供給し、脳の残りの部分は椎骨動脈から血液を受け取ります。しかしながら、この分布は容易に変化し得る：内頸動脈および椎骨動脈の一部（すなわち、脳底動脈）は下垂体を取り囲む吻合リング回路であるウィリスの円によって相互接続される。この脳動脈循環のおかげで、脳への血管供給の深刻な中断の可能性は減少します。

頸動脈狭窄

他の健康な動脈と同様に、頸動脈は柔軟で滑らかな内壁を持っています。しかしながら、 アテローム性動脈硬化症と呼ばれる過程に続いて、それらの壁は内腔の減少を伴う進行性の硬化を受けることがある。この現象は、脂肪、タンパク質、線維性組織および他の細胞の破片からなる沈着物（ アテローム性プラーク ）が徐々に蓄積することによって引き起こされます。時間が経つと、これらのプラークは動脈の内径を縮小して血流を制限する大きな塊を形成することがあります（これは頸動脈狭窄と呼ばれます）。アテローム性沈着物は、とりわけ頸動脈洞、すなわち総頸動脈を内頸動脈と外頸動脈に分割する分岐部のレベルに形成される。

頸動脈の閉塞性疾患はゆっくりと進行し、気付かれないことが多い： 脳卒中の出現または一過性虚血発作 （ TIA ）のようなアテロームの存在の最初の兆候はすでに非常に深刻なものになり得る。

頸動脈狭窄症の治療は、脳への血液供給を著しく減少させ、アテローム性プラークを除去し、そして（血栓塞栓性脳卒中を予防するために）血液凝固を制御するリスクを減らすことを目的としています。

症状

初期段階では、閉塞性頸動脈疾患はしばしば徴候や症状を生じません。狭窄は、脳から血液が奪われて脳卒中または一過性虚血性発作 （TIA）を引き起こすほど深刻になった場合にのみ明らかになる可能性があり、両方とも将来の脳卒中発作に対する早期警戒の兆候です。

一過性の虚血性発作または脳卒中の徴候および症状には以下のものがあります：

顔の突然のしびれまたは四肢の脱力。多くの場合、体の一方の側にのみ存在する。
一つ以上の手足を動かすことができない。
話すことと理解することが難しい。
片目または両目の突然の視力障害。
めまいとバランスの崩れ。
原因不明の突然の激しい頭痛。

徴候と症状は短時間（時には1時間以内）しか続きませんが、患者がTIAを経験した可能性があります。これらの症状のいずれかが発生した場合、無効化脳卒中が発生する前に、頸動脈疾患が迅速に検出され治療される可能性を高めるために緊急治療を求めることが重要です。 TIAが他の血管でも血流が不足していることが原因である可能性があることを排除するものではありません。医師は、状態を確認するためにどの検査が必要かを確立できます。

頸動脈狭窄症の合併症

頸動脈の閉塞性疾患の最も深刻な合併症は脳卒中であり、それは永久的な脳の損傷を引き起こす可能性があり、そして重篤な場合には致命的となる可能性がある。

アテローム性プラークの存在がこれが発生する可能性のあるリスクを高める3つの異なる方法があります。

血流を減らした 。アテローム性動脈硬化症の結果として、頸動脈の内腔はそのような減少を受ける可能性があり、血液の供給は脳のいくつかの部分に到達するのに十分ではない。アテロームは最終的に動脈を完全に閉塞する可能性があります。
プラーク破裂 一片のアテローム性プラークが壊れて脱落し、脳内の最も小さな動脈に移動することがあります。破片はこれらの大脳動脈の1つで塞がれたままになり、血管が灌流する脳の領域への血流を遮断する閉塞を引き起こします。
血栓閉塞 いくつかのプラークは動脈壁をひび割れそして変形させる傾向がある。これが起こると、身体は病巣として反応し、血小板を局所的に送り、凝固過程を促進します。このプロセスでは、大きな血栓が発生し、頸動脈または脳動脈を通る血流を遮断または遅らせることがあり、脳卒中を引き起こします。

危険因子

いくつかの要因を組み合わせると、けが、プラークの形成、および頸動脈狭窄の発症のリスクが高まる可能性があります。

高血圧 動脈性高血圧は閉塞性頸動脈疾患の重要な危険因子です。動脈の壁に過度の圧力をかけると、動脈の壁が弱くなり、損傷を受けやすくなります。
喫煙。 ニコチンは動脈の内層を刺激する可能性があります。さらに、それは心拍数と血圧を高めます。
年齢。 高齢者では、頸動脈狭窄の影響を受ける可能性が高くなります。年齢とともに、動脈の弾力性が低下する傾向があるためです。
血中の異常なレベルの脂肪。 血中の高レベルの低密度リポタンパク質（ＬＤＬ、「悪い」コレステロール）およびトリグリセリドは、アテローム斑の蓄積を促進する。
糖尿病。 病理は、グルコースを適切に管理する能力だけでなく、脂肪を効率的に処理する能力にも影響を及ぼし、患者を高血圧およびアテローム性動脈硬化症のより大きな危険にさらす。
肥満。 余分なポンドは高血圧、心血管疾患や糖尿病などの他の危険因子の一因となっています。
遺伝。 患者がアテローム性動脈硬化症または冠状動脈性心臓病の家族歴を有する場合、彼はこれらの疾患を発症する危険性が高い。
身体的な無活動 定期的な運動の欠如は、高血圧、糖尿病、肥満など、さまざまな症状の原因となります。

診断

完全な病歴、危険因子の存在およびあらゆる徴候または症状を考慮することに加えて、医師は頸動脈の健康を評価するために様々な検査を実施することができます。

身体検査 医師は、アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる乱流血流の特徴である「吸引」に似た音を検出するために首の位置に聴診器を置くことによって頸動脈を聴診することができる。医師はスタミナ、記憶、会話などの患者の身体的および精神的状態をチェックするために神経学的評価を行うことができます。

頸動脈の狭窄を評価するために、1つまたは複数の診断テストを実行できます。

ドップラー超音波：血管を通る血流を評価し、起こり得る狭窄の存在をチェックするために反射音波を使用する非侵襲的試験。超音波探触子を頸動脈の高さで首に配置します。ドップラー超音波は、血液がどのように動脈を通って流れるか、そしてどの程度寄与が減少しているかを明らかにする（完全閉塞まで、頸動脈狭窄症は０〜４９％未満、中等度５０〜６９％および重度７０〜９９％）。
Angio-CT（CTA）：首と脳の解剖学的構造の詳細な画像を提供します。この調査は血管（血管造影による）および軟部組織（コンピュータ断層撮影による）の異常を強調するために血流中に造影剤を注入することを含む。 CTAにより、医師は細い頸動脈を視覚化し、狭窄の病理学的な程度を判断できます。
磁気共鳴画像法（MRA）を使用した血管造影法： CTAと同様に、この画像検査は頸部と脳に供給する動脈を強調するために造影剤を使用します。磁場と電波を使って立体画像を作成します。
磁気共鳴映像法（MRI）：脳組織の視覚化により、脳卒中または他の異常を早期に検出することができます。
脳血管造影法：頸動脈に直接挿入されたカテーテルを通して動脈に注入されたX線と造影剤を使用する低侵襲検査です。脳血管造影は、医師が脳に供給するすべての動脈を詳細に視覚化することを可能にします。

イメージングはまた、複数の一過性虚血性発作の証拠を明らかにすることができます。片方または両方の頸動脈で血流が減少していることを証拠が示している場合、医師は頸動脈狭窄症の診断を定義することができます。

治療と薬

治療の目標は脳卒中のリスクを減らすことです。頸動脈狭窄症の治療法の選択肢は、動脈狭窄の重症度および症状が発生するかどうか（無症候性）によって異なります。

軽度から中等度の頸動脈狭窄

ライフスタイルの変化 行動の変化は頸動脈への圧力を減らし、アテローム性動脈硬化症の進行を遅らせるのに役立ちます。そのような変化には、喫煙をやめる、体重を減らす、適度にアルコールを飲む、健康的な食品を食べる、塩の量を減らす、定期的な運動をすることが含まれます。
慢性疾患を管理する 医師と一緒に、高血圧、過剰体重、糖尿病など、頸動脈にも病的影響をもたらす可能性がある特定の慢性疾患に適切に対処するための治療計画を立てることができます。
薬。無症候性患者または低悪性度頸動脈狭窄症の患者は薬物で治療される。あなたの医者は血を薄くし、危険な血栓の形成を防ぐために毎日服用するために血小板抗血小板薬（アスピリン、チクロピジン、クロピドグレルなど）を処方するかもしれません。降圧薬はまた、血圧（ACE阻害薬、アンジオテンシン遮断薬、β遮断薬、カルシウムチャンネル遮断薬など）およびスタチンを制御および調整してコレステロールを低下させ、歯垢形成を減らすのに役立つことをお勧めします。アテローム性動脈硬化症。スタチン類は、低カロリー、低コレステロール食と組み合わせると、「悪い」LDLコレステロールを平均25-30％減らすことができます。

重度の頸動脈閉塞

特に患者がすでに閉塞に関連したTIAまたは脳卒中を患っている場合、重症の狭窄があるときは、動脈をアテローム性プラークから一掃することによって外科的に進行するのが最善です。

頸動脈内膜剥離術 この外科的処置は、重度の臨床像がある場合にアテロームを除去するための最も一般的な治療法です。手術は全身麻酔下で行われます。首の前面に沿って切開した後、外科医は患部頸動脈を開き、アテローム性プラークを除去します。動脈はステッチで、または好ましくはグラフトで修復される。頸動脈内膜剥離術は一般的に症状のある患者（脳卒中またはTIA）に適応し、閉塞が50％を超える。症状がない（無症候性）、閉塞が60％を超える患者にも推奨されます。中等度の閉塞の場合、手術は持続的な利益をもたらし、約5年間にわたって脳卒中を予防するのに役立つことが研究により示されています。頸動脈内膜剥離術は、閉塞部位や狭窄部位にアクセスするのが困難な場合や、手術を危険にさらす他の健康状態がある場合には推奨されません。このような場合、医師はステント留置術に関連する頸動脈形成術と呼ばれる手技をお勧めします。
頚動脈血管形成術とステント留置術 頸動脈ステント留置術は、頸動脈内膜剥離術よりも侵襲性の低い手技である。なぜなら、それは頸部の切開を含まないからである。ステント挿入を伴う頸動脈形成術は、短期間で良好な結果を得ることを可能にし、典型的には以下の患者に適応される：１）中程度〜重度の頸動脈狭窄症を有する。２）外科的合併症の危険性を増大させる他の病状を患っている。 3）繰り返し犯罪を見せる。頸動脈血管形成術では、カテーテルが頸部で塞がれている頸動脈領域に挿入される。手技中にプレートから剥離する可能性のある破片を集めるために、ガイドワイヤ上に特別に設計されたフィルター（塞栓予防器具と呼ばれる）が挿入されます。一旦配置されると、動脈を開放または拡大するために、小さなバルーンがカテーテルの端部で数秒間膨張させられる。ステントは永久的に挿入されて足場を形成し、これは動脈の壁を支持し頸動脈の内腔を開いた状態に保つのを助ける。次にバルーンを収縮させ、カテーテルとフィルターを取り除く。数週間後、動脈はステントの周囲で治癒します。頸動脈内膜剥離術と同様に、この手技にはいくつかのリスクがあります（脳卒中または死亡）。したがって、ステント留置術は重度の狭窄がある場合にのみ推奨されます。