喫煙者の肺

今までに、たばこの煙が肺や気道全般に深刻なダメージを与えることを誰もが知っています。しかし、これらの損害が実際に何であり、それらがどのような物質を引き起こしているのかを誰もが知っているわけではありません。

実際、たばこはたばこだけではなく、私たちの体に非常に有害な他の化学物質を含んでいます。

たばこの煙：それは何を含みますか？

述べたように、紙巻きタバコはタバコだけでなく、タバコの処理および同じ紙巻きタバコの処理から生じる他の多数の物質も含む。

たばこの煙は、気相と微粒子相で構成されており、どちらも酸素フリーラジカルと有毒物質を含んでいます。

今までのところ、タバコの全体の不完全燃焼から生じる（したがって、それを覆う紙の燃焼から生じる）少なくとも4, 000種類の物質が特定されています。これら4, 000物質のうち、少なくとも40物質が確かに発がん性があるとされています。

簡単に言うと、タバコを吸っているときに吸入される物質は次のようになります。

ニコチンは、タバコの葉に存在し、タバコの煙への精神物理学的依存の発生の原因となる刺激的なアルカロイドです（喫煙）。吸入されたニコチンは肺と肺胞に到達し、ここから血液循環に至り、最終的には神経系に到達し、そこで脳内に存在するニコチン受容体に結合し、喫煙者が経験する古典的な満足感を引き起こします。ニコチンは心血管系にも作用し、血液凝固を妨げ、高血圧と心拍数の上昇を引き起こします。
一酸化炭素 、タバコの燃焼後に形成されるガス。一酸化炭素は赤血球中に存在するヘモグロビンに結合し、酸素分子を置き換え、そして「 カルボキシヘモグロビン 」と呼ばれる複合体を生じさせる。そうすることによって、血中酸素レベルは減少し、そして体は - 酸素供給の不足を補おうとして - 心拍数を増加させることによって反応する。しかしながら、心臓はこの酸素化の欠如を補うことができず、そしてこれら全てが心血管疾患と呼吸器疾患の両方の発症の危険性の増加をもたらす。
発がん性物質 これらの物質は主にタバコに含まれるタールとタバコ栽培中に使用される農薬に存在します。たばこに含まれる主な発がん物質の中で、多環式芳香族炭化水素（燃焼由来）、ニトロソアミン（たばこ加工に使用されるアンモニア由来）、芳香族アミン、重金属（ニッケル、カドミウムなど）が挙げられます。また、ポロニウム210（Po-210）や鉛-210（Pb-210）などの放射性物質もあります。後者は、たばこ作物の処理に使用される肥料に由来すると思われ、2つの非常に強力な発ガン物質です。これらの放射性物質は能動喫煙と受動喫煙の両方で吸入できることを強調しておくべきである。
ホルムアルデヒド、アンモニア、シアン化水素、アクロレインなどの刺激剤。これらの物質は、肺気腫、気管支喘息ならびに急性および慢性気管支炎などの呼吸器疾患の発症に関与しています。刺激性物質は、それらが接触する組織や粘膜に絶えず炎症を起こします。さらに、それらは、呼吸器上皮に存在する睫毛の機能性を改変しそして低下させることができ、従って粘液の停滞を引き起こし（これは長期的には慢性になり得る）咳の発症を招きそしてそれは呼吸器感染症にかかるリスクを増大させる。いろいろな種類。

シガレット中に存在する他の成分はアセトン、ヒ素、ウレタン、硝酸、ベンゼン、ＤＤＴおよびメタノールである。明らかに、すべての有毒、刺激性または潜在的発がん性物質。

さらに、たばこフィルターは吸入される有害物質の量を制限することができますが、確実にそれらを完全に阻止するわけではありません。それ故、フィルターがこれらの物質の摂取を防ぐことができる一種の障壁を構成できると信じることは考えられない。

喫煙者の呼吸器系

上記のように、煙 - そしてより正確にはそれに含まれる刺激性物質 - は機能を変えそして気道の上皮に存在する有毛細胞の死を引き起こすことができ、それ故に粘液の停滞を引き起こします。

粘液は通常、肺への異物（病原体、刺激物、有毒物質など）の侵入を防ぐために気道上皮によって産生されます。それから、まつ毛は、彼らの動きで、飲み込むことを好むために粘液を咽頭に向かって押し出します。

それ故、喫煙者において粘液活性と睫毛活性との間のこのバランスが変化することは明らかであるように思われる。まつげの作用の欠如は粘液を停滞させ、様々な種類の感染症の発症を助長し、ならびに呼吸器疾患の発症を促進する。体は、しばしば慢性的になる咳刺激による脱毛活動の欠如を補おうとします。

タバコの喫煙は肺のレベルでも明らかに有害な作用を及ぼします。

まず第一に、それに含まれる煙とラジカル酸素種は、好中球、マクロファージ、そして免疫系の他の細胞の継続的な蓄積によって引き起こされる肺の慢性的な炎症の状態を引き起こします。

この多年生の炎症状態は、慢性閉塞性肺疾患（またはCOPD）の発症につながる可能性があります。後者は、気管支および肺に影響を及ぼす慢性的かつ不可逆的な疾患であり、気道の閉塞および肺機能の低下を特徴とする。 COPDはゆっくりと微妙に起こる病気なので、症状（咳、呼吸困難、痰の生成）はすでに進行した段階にあるときにのみ起こります。

しかし、COPDは喫煙者の肺の健康に対する唯一のリスクではありません。実際には、煙の中に存在する発がん物質でさえも、さまざまな種類の肺がんの発生を促進する役割を果たしています。

これに関して多数の研究が行われており、タバコの煙の中には2つの大きなカテゴリーの発がん物質があると結論されています。

多環式芳香族炭化水素などの直接作用性発がん物質 。これらの化合物は即時の肺障害を引き起こします。
タバコ紙に含まれるアルデヒドやポリフェノールなどの間接的な作用を持つ発がん物質 。これらの化合物はすぐには作用しませんが、ゆっくりとした変化により経時的に腫瘍の発症を促進します。

腫瘍は、その後病状が由来する細胞内の一連の遺伝子変異によって実質的に引き起こされる非常に複雑な疾患である。

肺がんの発症につながる遺伝子変異は、疾患の発症に互いに寄与するさまざまな種類の要因（遺伝的素因を含む）によって引き起こされる可能性があります。

したがって、喫煙が肺腫瘍の発症の引き金となる唯一の原因と考えることはできません。しかしながら、これらの癌の８０％の主な原因因子はタバコの喫煙であると推定されている。特に喫煙がイタリアの主な死亡原因の一つであると考えているならば、これは明らかに驚くべき数字です。

肺がんと喫煙：危険因子

喫煙者（熱心かどうかにかかわらず）が肺がんを発症するリスクにさらされていると仮定すると、この疾患を発症するリスクは以下の点で高まっていると言えます。

たばこの量 実際、喫煙されたタバコの数と肺がんを発症するリスクとの間には直接的な比例関係があります。言い換えれば、あなたがたばこを吸うほど、あなたは癌を発症する可能性が高くなります。
喫煙中毒が始まる年齢 。この場合も、喫煙を開始する年齢とがんを発症する可能性との間には直接的な比例関係があります。若ければ若いほど、リスクは大きくなります。
タバコにフィルターがない 。すでに述べたように、フィルタは有害物質の摂取を完全に阻止しなくても、なんらかの形で有害物質の摂取を制限する可能性があります。それ故、フィルターなしでタバコを吸うことは、吸入される有毒物質の量を増やす。
喫煙中毒の期間 喫煙が長ければ長いほど、肺がんを発症する可能性が高くなります。

喫煙をやめた人では、肺がんを発症するリスクが10〜15年にわたって徐々に減少すると計算されています。この期間の後、元喫煙者は喫煙したことがない人のリスクと同等の肺がんを発症するリスクがあります。

しかし、 受動喫煙も新生物性肺疾患を発症するリスクを高めるという事実を強調することが重要です。