一般性
毛髪は真皮に位置する毛包に由来する。 各卵胞は皮脂産生腺 ( 皮脂腺 )に関連付けられています。 毛包と腺が毛嚢脂腺単位を形成します。 毛包に接続されていると毛髪の勃起筋があり、その収縮によりピロエジオンが可能になります。
毛嚢脂腺単位のレベルでは、特定の種類の酵素、すなわちII型5-αレダクターゼの高発現がある。 この酵素はテストステロンをその活性型、ジヒドロテストステロン、男性ホルモン性脱毛症患者の脱毛の主な原因に変換します。
ヘアライフサイクル
育毛の程度と種類は遺伝的にあらかじめ決められています。
毛髪の成長は連続的ではなく周期的である:実際、成長期はアナジェナと呼ばれ、その後急速な退縮( catagenaフェーズ)が続き、次に静止期( telogenフェーズ)が続く。
育毛
発毛を制御する要因は、その消失が脱毛の重要な要因である真皮乳頭によって支配されています。 発毛に影響を及ぼし得る要因は、実質的に2つのグループに分けられる:ホルモン性および非ホルモン性。
ホルモン因子
さまざまな毛髪の中には、ステロイドホルモン(コレステロール由来)の刺激に反応するものがたくさんあります。 これらは性的な毛と呼ばれます 。 それらは、顔面、腹部の下部、太ももの前面、胸部、胸部、恥骨、および脇の下にあります。
毛嚢脂腺単位は、これらのホルモンに対する特異的受容体の存在により、毛嚢の成熟した周期的性質およびアンドロゲンの作用に対するその感受性により調節される。
毛嚢脂腺装置は、テストステロンをジヒドロテストステロンに変換する能力を有する酵素5 − α−レダクターゼII型を有するので、皮膚のアンドロゲン活性によって特に影響を受ける。 毛羽立った女性では、この回心活動は加速しているようです。
テストステロンは最も強力なアンドロゲンであり、そしてほとんどの多毛の女性では、このホルモンの産生率は、その卵巣産生の増加のため、ならびに卵巣および副腎産生の増加のために、誇張して高いです。アンドロステンジオン(テストステロンの前駆体、その後毛包の5-αレダクターゼによってジヒドロテストステロンに変換される)の。
通常の条件下では、女性において、アンドロゲンステロイドホルモンの産生を担う構造は副腎および卵巣です。 さらに、しかしより少ないが、アンドロゲンの割合も毛嚢脂腺単位のレベルで産生される。
しかしながら、ほとんどの多毛症において、アンドロゲンの過剰産生は卵巣起源のものである。
しかし女性ホルモンに関しては、主題は変わります。 実際、エストロゲンは発毛の開始と程度を遅らせるので、毛包に対するアンドロゲンの作用とは完全に反対の作用を示します。 一方、プロゲスチンは卵胞にはほとんど影響を及ぼしません。
高レベルのエストロゲンとプロゲステロンを特徴とする妊娠は、発毛の同調性を高める可能性があり、増加期間やその他の脱毛の原因となります。
多数のホルモン病理が性的毛髪の成長に影響を及ぼすことがあります:下垂体の機能不全(毛状突起成長の減少)、末端肥大症(増加)、および甲状腺機能亢進症(腋窩、陰毛および眉毛の外側部分の増加) 。
非ホルモン因子
述べたように、発毛は個人のホルモンレベルとは無関係の要因によっても影響されます。
髪の成長に影響を与える可能性がある非ホルモン要因の中にあります:
- 皮膚の温度(成長は冬よりも夏の方が大きいです)。
- 血流
- 浮腫(腫脹)の存在の可能性。