Antonio Rubbinoによる編集
エネルギー収支の調整
1995年に、Kaiyalaの研究はある種の神経回路を活性化することによって食物消費の調節の初期の証拠を明らかにしました。 やがて、人間の摂食パターンに影響を与える様々なホルモンシグナルが発見されました。 今あなたは「レプチン」という言葉を知らない唯一の人になるでしょう。 今では彼はボディビルダーの間でスピーチの多くでさまよう幽霊のようです。
このレプチンについてあまり知られていないか、少なくともそれを研究し理解することに焦点を当てている人はほとんどいませんし、このホルモンが私たちの心身の状態に与える重要性を知っている人は多くありません。
カロリーバランスの調整
1999年のSchwartsとBaskinの研究は、中枢神経系が2つのエフェクター経路を介して食物の消費をどのように制御するかを明らかにしている（エフェクター神経は外部または内部から受けた刺激に続く特定の課題の遂行を指令する、例は筋肉の収縮を刺激する神経起源のプレートです。
神経経路を介して合成され放出されるいくつかのニューロペプチドおよびモノアミンは、それらが脳に到達すると、食物の消費および食物の種類の選択を変更することができる。
それらを私たちが示すことができる2つのエフェクタの方法：
- 「同化エフェクターシステム」
- 「異化エフェクターシステム」
同化エフェクターシステム
それが単語自体を定義するように、「同化」は小さな分子をより大きな単位にまとめる能力、つまりエネルギー貯蔵能力を示します。
同化エフェクターシステムは以下を阻害します。
- SNS活動（交感神経系）
- 従ってBAT（茶色の脂肪組織）のSNSの活動は熱の形でだけある特定のエネルギー損失をもたらす任意の熱発生を抑制します
SNSのこの抑制は次のことを意味します。
- 脂肪細胞における脂肪の蓄積に関与するLPL活性（リポタンパク質リパーゼ）の刺激
- したがって、脂質生成
- インスリンの生産と放出の増加
- グルココルチコイド（コルチゾールとそのプロホルモン）の生産と放出の増加
したがって、このエフェクターシステムは、過剰なエネルギーの保存のみを、そしてとらえどころのないように刺激し、カロリー散逸をほぼ完全に抑制します（前述のように、熱産生の抑制、カロリー余剰の喪失は体温の生成を通して阻止されます）。
しばらくの間、私はこの神経経路の活性化の 「支持者」を扱いませんが、長期の絶食、体重減少、1型糖尿病（そしてそれゆえ長期のグルコース欠乏）はこの神経経路の活性化をもたらします。カロリーの余剰分を貯蔵するために体を準備し、「食料の必要性」を高める。
異化エフェクターシステム
ご想像のとおり、このシステムは異化的なシステムとはまったく反対の方法で機能します。 同化エフェクターシステムは以下を阻害します。
- LPL、そして脂質生成
- 筋肉と脂肪のインスリン感受性、したがってタンパク質分解を促進し、グルコース消費を減らす
- インスリンの製造と放出
刺激：
- 脂肪の酸化を促進して脂肪分解を促進するHSL（ホルモン感受性リパーゼ）
- SNSの活性、したがってアドレナリン、ノルアドレナリンおよびドーパミンの放出
- BATの活性化、したがって熱発生によるエネルギー消費
- グルココルチコイド産生を減少させます。
要約すると、それは「狩猟と逃避」のシステムであり、それは高強度の活動を最大化するために筋肉グリコーゲンの保存を含み、タンパク質分解（タンパク質異化作用）を阻止しそして脂肪由来のエネルギーの生産を増加させる。 これは、私たちの祖先の進化の間に、身体活動（狩猟、収穫、逃避）が非常に激しい長期間の空腹を乗り越えることを可能にしたシステムです。 私の以前の記事のいくつかを参照すると、このシステムはブドウ糖の強い欠乏があるとき、ケトン食療法の間に活性化されるが、あまりにも長く延長されないものです。
さらに退屈なスピーチに進む前にいくつかの明確化
2つのエフェクターシステムは、水密区画としては機能しません。一方が作動しても、もう一方が完全に停止しているという意味ではありません。 例は身体活動です。 トレーニング中に異化作用物質システムが活性化されますが、食事を終えて消費した後は、同化作用物質システムが活性化されます。
2つのシステムは、同化エネルギーの使用の保存と最適化を可能にするために相乗的に機能します。 過激化、それゆえ他のシステムに対する優位性は、長時間の絶食、過剰トレーニング 、病状、重度に制限された炭水化物食、長期間のカロリー不足および他の極端な状況のような特定の状況においてのみ起こる。
