プラスミンは、線溶系の重要な酵素であり、血管病変の後に形成されるフィブリン塊を溶解するのに関与する生物学的プロセスである。 これらの複雑なフィブリンポリマーは、血球（血小板、白血球、赤血球）とさまざまな血漿タンパク質を取り込んだ一種の抗出血性キャップを作り出すことを目的としています。 これらは、プラスミノーゲンと呼ばれるプラスミンの不活性前駆体を含み、これはフィブリン分子に対して高い親和性を有する。 この特徴のおかげで、プラスミノーゲンは何よりもフィブリン沈着部位（例えば凝血塊）に集中している。
プラスミノーゲンは、ウロキナーゼ（ｕ － ＰＡ）および組織プラスミノーゲンアクチベータ（ｔ － ＰＡ）を含む特定の天然の活性化剤の介入のおかげでプラスミンに変換される。 その名前にもかかわらず、後者は循環レベルでより活性があり（病変修復プロセスを可能にするために一般に非常にゆっくりと分泌される）、一方ウロキナーゼは組織レベルでより活性がある。 したがって、凝固について見たものと同様に、線溶では、内因性経路と外因性経路とを区別することができ、両方とも一連のカスケード反応からなる。
線維素溶解系は、異常血栓（血栓と呼ばれる）に起因する、過剰なフィブリン沈着、および結果として生じる血管の閉塞から生じる損傷を制限する。
タンパク質分解機構により、新しく形成されたプラスミンはフィブリンを可溶性分解産物に分割する。 プラスミンのプロテアーゼ活性は、膵臓トリプシンのそれと類似しており、そしてあまり特異的ではない（プラスミノーゲンに加えて、それは他の基質、例えば血漿補体成分、凝固因子VおよびVIII、フィブリノーゲンならびにいくつかの天然ホルモンに対しても活性であるACTH、グルカゴン、成長ホルモンなどのタンパク質） フィブリノーゲンおよびフィブリンのタンパク質分解から、ＦＤＰ（ フィブリノーゲンおよびフィブリンの分解生成物）と呼ばれる様々なサイズのペプチドフラグメントが生じる 。
凝固カスケードと同様に、タンパク質分解カスケードに対しても特異的な阻害剤が存在する。 それらが存在しないと、実際、深刻な出血の危険性を伴い、フィブリノーゲン、フィブリンおよび凝固にとって重要な他のタンパク質の誇張された解体が生じるであろう。
凝血塊の形成中、プラスミンの合成は一般に、活性化血小板および局所細胞によって放出される特定の物質によって阻害される。 フィブリンまたは静脈閉塞による停滞の存在下でのみ、内皮は過剰量のプラスミノーゲンアクチベーターを放出し、これが特異的受容体に結合してフィブリン溶解をもたらす。 他の身体部位では、相対的阻害剤（抗プラスミン剤）に対するプラスミン受容体は遊離しているが、血餅のレベルではそれらはフィブリンとの結合によって係合されている。 このようにしてプラスミンはそれらの作用から保護されそしてそれ故にその活性を完全に実行することが自由である。
ストレプトキナーゼのようないくつかの薬物は、線維素溶解活性を増強し、そしてそれ自体が血液の凝固亢進現象（血栓症）において有用である。 他方では、抗線維素溶解薬もあり、これは、過線維素溶解による出血を有する患者に特に有用である。
