一般性
チロキシン結合グロブリン （ TBG ）は、血中の甲状腺ホルモンに結合し輸送することができるタンパク質です。
ＴＢＧはホルモンチロキシン（Ｔ４）に対して高い親和性を示す。 トリヨードチロニン（Ｔ３）との相互作用は安定性が低い。
ＴＢＧの増加は、体内のホルモン活性の増加なしに、総Ｔ ４およびＴ ３の増加をもたらし得る。 さらなる甲状腺ホルモンテストが症状のない甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症の指標である場合、チロキシン結合グロブリンのレベルはより臨床的に関連するようになります。
甲状腺ホルモン-TBG相互作用の異常は、以下から生じます。
- ホルモン - タンパク質結合欠陥 。 この場合、甲状腺ホルモン分泌の制御は維持され、下垂体 - 甲状腺軸は正常です。
- 甲状腺ホルモンの血漿中濃度の原始的な変化、例えば甲状腺機能低下症または甲状腺中毒症で起こるように。 この場合、ホルモン分泌の正常な恒常性バランスは、制御メカニズム自体の欠陥と根本的な疾患の影響を相殺することができないことの両方のために失われます。
何
ＴＢＧはチロキシン結合グロブリン （ チロキシン結合グロブリン ）を表す。 それは、血液中の甲状腺ホルモンT3とT4の輸送に関与する、分子量60, 000ダルトンの糖タンパク質です。
ＴＢＧは肝臓によって合成され、その構造中にＴ３およびＴ４の両方に対して独特の結合部位を有する。
血漿中濃度が低下しているにもかかわらず、TBGはほとんどすべての甲状腺ホルモン（70-80％）と結合しますが、それは他の2つのタンパク質と関連しています。これらもまた肝臓によって合成されます。 アルブミンとトランスサイレチン （TTR）またはT4-TBPA-プレアルブミン部分）。
それほどではないが、甲状腺ホルモンは血中に遊離していることが判明している：T 4の約0.02〜0.04％およびT 3の約0.3〜0.4％。
特別な輸送タンパク質によって甲状腺ホルモンを運搬する必要性はそれらを親油性の性質から生じ、それはそれらを血液のような水性液体に不溶性にする。 しかしながら、生物学的活性を獲得し、そして標的細胞における代謝を調節するために、甲状腺ホルモンはこれらのキャリアタンパク質から必ず分離しなければならない。 これが何年もの間、絶対的なもの（Ｔ３と総Ｔ４）よりも自由な部分（遊離Ｔ４とＴ３、しばしば分析証明書にＦＴ３とＦＴ４として示されている）の血漿レベルを投与することが好まれてきた理由です。
概念をより明確にしてみましょう。
TBGの重要性とT4とT3の自由画分
チロキシンの絶対値に基づいて、患者が甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症であるように見えるが、この状態の典型的な徴候および症状を示さずに、状況があり得る。 これは、例えば、高レベルのエストロゲンが甲状腺ホルモンに対するＴＢＧの合成および結合を増加させる可能性があるエストロゲン療法を受けている女性の場合である。 このような状況では、遊離T4濃度の低下に直面して、体は下垂体ホルモンTSHによって刺激されるこれらのホルモンの合成を増加させることによって補おうとします。 したがって、総T4の値が高く、TBGの値が高く、そして遊離T4の標準値が得られます。
逆の状況は、副腎皮質ステロイドによる治療中、または重篤な肝機能不全、肝臓によるTBGの合成を減少させる要因の存在下で起こる：解釈によれば、患者は総甲状腺機能低下症および甲状腺機能正常T4（したがって健康的）による自由なT4値の。
文献で報告されている最も一般的なTBG値は13〜28 mg / Lです。
私達が見たように、輸送タンパク質の血漿濃度の著しい変動でさえ一般に遊離甲状腺ホルモンの割合に影響を及ぼさず、そしてそれ故代謝状態に影響を及ぼさない。 これは、ＴＢＧが増加するにつれて、ホルモンの遊離分画のバランスを保つために、一般に総Ｔ４の代償的増加（およびその逆）があるためである。 同じことがT3にも当てはまります。
言われていることによると、 ＴＢＧの過剰または欠陥は甲状腺ホルモン総濃度の同じ意味での変化を決定し、それは誤って甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症の状態を示唆している可能性がある。 その結果、ＴＢＧの濃度、従って全甲状腺ホルモンの濃度を変化させる多くの生理学的および病理学的条件であるので、甲状腺機能の正確な評価 はＴ４およびＴ３の遊離画分ならびにＴＳＨ （下垂体ホルモン）の同時投与を必要とする。甲状腺を刺激して前述のホルモンを作ります）。 ＦＴ３およびＦＴ４の値は間接的に確立され、そしてこの意味でＴＢＧおよび他の担体タンパク質の値は非常に重要な役割を果たす。
TBGの彩度
正常な対象においては、ＴＢＧの結合能力は約１／３の間利用されているので、ＴＢＧの約３０％だけが甲状腺ホルモンによって飽和されているが、７０％はこのリンクから解放されたままである。 原則として、甲状腺機能亢進症に罹患している対象では、身体がそれらをそれらの輸送に関与する血漿タンパク質に結合することによって過剰の甲状腺ホルモンからそれ自身を防御する傾向があるので、遊離結合部位の割合は減少する。 甲状腺機能低下症では逆の状態が起こり、飽和TBGの割合が通常の30％を下回ります。 注：絶対TBGレベルは2つの疾患の影響をあまり受けないのに対し、我々は飽和率を参照した。 反対に、 甲状腺機能亢進症の存在下では、TBGレベルは標準よりも低くなる傾向がありますが（ただし、見てのとおり、飽和度の割合ははるかに高くなる傾向があります）、 甲状腺機能低下症の存在下では反対の状態が見られます。 （標準に比べて飽和度が低い場合でも、高いTBG値）。
T3樹脂取り込み量（T3RU）
不飽和ＴＢＧの量を直接推定するＴ３樹脂取り込み（Ｔ３ＲＵ）と呼ばれる特定の試験がある。 高レベルのＴ３ＲＵ（樹脂によって捕捉された画分の放射能に従って測定される）では、高い割合のＴＢＧ飽和に対応し、逆もまた同様である。 言い換えれば、高レベルのT3RUでは、甲状腺ホルモンとの関連性がないTBGの割合が低いことに相当します。
なぜあなたは測定しますか
チロキシン結合グロブリン（TBG）レベルは、異常なT4およびT3値が見つかったとき、特に患者が正常な甲状腺機能を持っていると思われるときに評価する必要があります。
ＴＢＧは、妊娠中、エストロゲン療法中、または経口避妊薬使用中に最も一般的には増加するが、感染性肝炎の急性期にも増加する。 しかしながら、チロキシン結合グロブリンの血漿中濃度は、肝臓のタンパク質合成を減少させる病気の間や同化ステロイドホルモンやコルチコステロイドの過剰使用の場合には減少します。
フェニトイン、アスピリンおよびその誘導体などの高用量のいくつかの薬物は、TB4結合部位からT4を置換し、総T4血清レベルの架空の減少を引き起こします。
正常値
TBGの通常の基準範囲は13〜28 mg / Lです。
TBGアルタ - 原因
TBGレベルは高くなります。
- 甲状腺機能低下症（甲状腺活動の低下）
- 妊娠中
- エストロゲンとプロゲステロンによる治療中（例：経口避妊薬）
- クロフィブラート（脂質低下薬）の摂取。
- 遺伝性または特発性肝疾患
- 急性間欠性ポルフィリン症の場合。
以下の場合、正常なTBG値の増加も観察できます。
- エストロゲン産生腫瘍。
- 急性および慢性肝炎
- ヘロインとメタドンの乱用
ＴＢＧはまた、Ｘ染色体に関連する改変によっても増加し得る。
TBG低 - 原因
正常なＴＢＧ値の減少は、低タンパク血症（ネフローゼ、肝疾患などに続発する）、遺伝子欠損およびテストステロン産生腫瘍の場合に観察され得る。
TBG値の減少は、以下の原因によっても発生します。
- 甲状腺機能亢進症;
- ネフローゼ症候群（タンパク喪失を特徴とする腎臓病）。
- 肝疾患
- 重度の全身性疾患
- クッシング症候群
- 非代償性アシドーシス。
- 栄養失調。
ＴＢＧはまた、アンドロゲン、コルチコステロイドおよびアナボリックステロイドの投与後に減少した。
測定方法
TBG検査は、患者の腕の静脈から採取された血液サンプルに対して行われます。
準備
血液サンプルは、少なくとも8時間の絶食期間が必要です。
結果の解釈
遺伝子変異はチロキシン結合グロブリンの欠損または過剰産生を引き起こす可能性があります。
血漿ＴＢＧの増加は、例えば、遺伝性無アルブミン血症または家族性甲状腺機能亢進症高チロキシン血症の存在下で評価することができる。 高いTBG値は妊娠、高エストロゲン症および甲状腺機能低下症の間にも記録することができます。
代わりに、血漿中のＴＢＧの減少は 、高アンドロゲン症、重度の肝臓機能不全、甲状腺機能亢進症、タンパク質カロリー栄養失調およびネフローゼ症候群において評価され得る（ 低いＴＢＧ値は一般にＴＢＧのより大きな飽和に対応する）。
TBGの血漿中濃度を変化させることができる薬物に関しては、エストロゲン、経口避妊薬、タモキシフェン、メタドン、ヘロインおよび5-フルオロウラシルが肯定的な意味で思い出され、TBG濃度は以下のような薬物を減少させる。アンドロゲンおよび同化ステロイドホルモン、ニコチン酸、バルプロ酸、高用量サリチレート（アスピリンなど）、フェニトインおよびグルココルチコイド。
