Francesco Casillo博士による
血糖負荷は、一定量摂取された食品が血糖（血糖値）に与える影響を示すパラメータです。 それを知っていてそれを計算する方法を知っていることは、本質的に、 幸福と美のそれらの間のさまざまな理由で役に立ちます。 これは、炭水化物（または糖）の摂取、およびその結果としてのインスリンの放出が、体組成（除脂肪量および体脂肪量）および個人の代謝に及ぼす影響および影響によるものです。
炭水化物摂取に由来するいくつかの代謝的およびホルモン的効果に関するノート
炭水化物（または糖）の摂取は血糖（血糖値）の上昇を引き起こします。 体によって準備された結果として生じる栄養特異的な代謝ホルモン反応は、ホルモンインスリンの分泌をもたらします。
中枢神経系にとって、インスリンは食物とエネルギーの豊富さの紹介のしるしです。 さらに、このホルモン刺激から様々な代謝および下層効果が続き、そのうち最も重要なものがリストされています。
- グルコース利用を重視
- 脂肪分解の抑制（すなわち、エネルギー目的のための貯蔵脂肪の使用の抑制）
- グリコーゲン合成（筋肉組織および肝臓におけるグリコーゲンの形での糖のポリマー鎖への貯蔵）。
- 脂質生成：糖から脂肪酸への変換、それらのトリグリセリドへのエステル化、および脂肪組織への貯蔵。
上述のように、食事の血糖への影響（すなわち高レベルの血糖負荷）が大きければ大きいほど、インスリンによって誘発される効果はより顕著になる。 これらの効果の中には、脂肪組織におけるトリグリセリド（脂肪）の沈着の増加もあり、体脂肪が増加します。 この出来事は、純粋に身体的な美的目的に影響を与えることに加えて（すなわち、「形になって」いることに加えて）、そして何よりも個人の健康に重要な影響を及ぼします。
血糖負荷および身体的美的状態（身体的形態への影響）
この時点で、訓練プログラムの規律ある指導を通して減量を得ることが目的であれば（*）、炭水化物の摂取量の最適な管理ではなく（定性的および定量的な要素で）、うまくいかないことは明らかではありません。求められた結果の最適化に対して、しかし結果を妥協するためにさえ、それはWEIGHTの目的に適していることではありません！
*リーンのものを支持してFATの優勢な減少、相対的（％）そして絶対的（kg）として意図されています。
脂肪組織と健康
体脂肪量レベルの低下を促進する必要性は、身体的美的領域を改善することへの関心の理由であるだけでなく、とりわけ健康状態を最もよく維持し、それを生理病理学的落とし穴から保護するための理由である。脂肪沈着の過剰に従ってください。
脂肪組織の増加が健康に与える影響と有害な影響をよりよく理解するために、異なる種類の脂肪組織の異なる解剖学的構造とそれらの影響について簡単に紹介する必要があります。
脂肪組織の解剖学に関するノート
腹部の脂肪は2つのマクロクラスに分けられます：
- 皮下腹部脂肪
- そして腹腔内の腹部脂肪、それは次のようにサブクラスに分類されます。
- 内臓脂肪または腹腔内脂肪（主に大網脂肪と腸間膜脂肪からなる）
- そして後腹膜脂肪3。
後腹膜脂肪は、腹腔内脂肪のごく一部です3。
やはり、後腹膜脂肪と比較して、内臓脂肪は、血漿インスリン値、血糖値、および収縮期血圧を含む全身的な代謝変数とより高い相関を持つことがわかっています3。
体脂肪の過剰な蓄積は、代謝、基質およびホルモンの変化の悪循環の原因となり、糖尿病および将来の心血管系合併症を助長する。 この意味で、健康への悪影響は、末梢臀部 - 大腿部脂肪沈着物のそれと比較して、内臓腹部脂肪の方が大きい1。
内臓脂肪は、メタボリックシンドロームのさまざまな「顔」、すなわち耐糖能異常、高血圧、脂質異常症およびインスリン抵抗性の間の重要な関係です6。
しかし、皮下脂肪（体幹部（胸部と腹部）にある場合）が、体の他の領域に存在する皮下脂肪と比較して、インスリン抵抗性の誘発現象に寄与することも明らかになりました4。 したがって、皮下脂肪 - 内臓脂肪だけでなく - も中枢性肥満の一要素として、インスリン抵抗性と強い関連があります5。
腹部肥満（高い割合の内臓および皮下腹部脂肪）も血漿リポタンパク質レベルの変化、特に血漿トリグリセリドレベルの増加および低レベルのHDL2（後者としてより一般的に知られている）と相関していた：善玉コレステロール）。
他に注目に値する2つの側面は次のとおりです。
- 腹部 - 腹腔内 - 内臓脂肪は他の脂肪沈着物と比較して最も高い脂肪分解速度/反応を示します1。
- その解剖学的構造により、肝臓の代謝に影響を与える可能性があります。
実際、腹部内臓脂肪細胞は、腹部皮下脂肪を構成するものよりもカテコールアミンの作用に敏感です。 非肥満者における大網脂肪内のカテコールアミンによる脂肪分解過程に対する感受性の増加は、β1およびβ22アドレナリン受容体の数の増加と関連しています。
肥満患者では、臀部 - 大腿部よりも腹部でカテコールアミンに対する脂肪分解反応が増加しており、内臓脂肪の脂肪分解が増加すると、内臓脂肪による脂肪分解抑制効果に対する感受性が低下するという関連がある。 「insulina2。
これは、このフレームワークが門脈系への遊離脂肪酸の流れの増加をもたらし、肝臓代謝にいくつかの影響を与える可能性があることを意味します。 これらには、グルコース産生、VLDL分泌、脂質異常症、糖不耐症、高インスリン血症の原因となる肝臓のインスリンクリアランスの妨害2が含まれます。
さらに、異常に高い内臓脂肪沈着は内臓肥満として知られている。 この体組成の表現型は、メタボリックシンドローム、心血管病理学、ならびに乳癌、前立腺癌および直腸結腸癌を含む様々な新生物と関連しています17。
皮下脂肪と比較して血流中の遊離脂肪酸のレベルに大きく寄与するのは内臓脂肪です1。
グラフに概略的に要約されているように、座りがちな生活習慣と相乗作用で高栄養を特徴とする、誤った生活習慣のために高レベルの内臓脂肪が存在するときに何が起こるかを今見ます。
1）内臓脂肪の脂肪分解現象とそれに伴う血中脂肪酸レベルの上昇→2）血流中に放出された脂肪酸は、筋肉領域、肝臓、膵臓の各レベルで代謝ホルモンの影響を引き起こします。
- 2a） 骨格筋組織レベルで：グルコーストランスポーターが減少している（GLUT-4）8。 筋肉細胞に入るグルコースが少なくなります。 さらに、酵素エキソシナーゼの阻害も記録されているため、グルコースを解糖系に入れることができない9。 これは、グルコースを使用する能力が乏しく、筋肉のグリコーゲン再合成の割合が低いことを意味します10（炭水化物のエネルギー貯蔵量を使用する準備ができている）。 IRS-1（インスリン受容体）の増加も抑制されています1。
最終的に、筋肉の変化は高血糖症 （血中のグルコースの存在の増加）につながります
- 2b） 膵臓の高さで。 グルコースはインスリン分泌のための選択的な栄養刺激を表すが、長鎖脂肪酸は肝臓で高発現している受容体タンパク質、GPR40と相互作用する。 相互作用「脂肪酸−ＧＰＲ４０」はインスリン分泌に対するグルコースの刺激を増幅し、それによって血中濃度を上昇させる７！
最終的には、膵臓の変化は高インスリン血症につながります。
- 2c）肝臓のレベルで。 肝臓中の高流量の脂肪酸は、その受容体のホルモンへの結合の阻害、ならびにその分解のために、同じ肝臓によるインスリンの抽出の減少を誘発する。 これらすべては必然的に高インスリン血症の状態、そして肝グルコース産生の抑制の排除をもたらします2。
さらに、脂肪酸は糖新生2過程（すなわち他の基質からのグルコースの生成：アミノ酸など）も加速させ、さらに高血糖状態を高めます ！
より広い範囲での脂肪酸の利用可能性に応じて、「アポリポタンパク質B」の肝臓での分解の減少と共に、より不明瞭にするために、アテローム発生性VLDL 2の合成および分泌がもたらされる。
脂肪酸が異なる組織に及ぼす影響の合計は、高血糖症の症状につながります。したがって、メタボリックシンドロームの素因となる代謝ホルモンの枠組みが変わります。
さらに、内臓脂肪での脂肪分解プロセスから派生する脂肪酸によって引き起こされるイベントは、例として2つの鍵で見られることができる悪循環の引き金となることとなります：
- 確立された高血糖および高インスリン血状態はさらなる脂肪沈着を促進する。
- 一方、誘発された高インスリン血症は、ホルモングルカゴン（高血糖ホルモン、また脂肪分解性 ）の分泌のために抗不安薬です。 このようにしてそれはまた脂肪分解を阻止し、それはエネルギー目的のために貯蔵脂肪を使用することができる可能性である。
ここで、それから、脂質生成（脂肪形成）および抗脂肪分解（脂肪異化作用の抑制）の追加は - 高レベルの内臓脂肪を有する対象において - さらに定量的に増加し、したがって基質の代謝変化を永続させることを支持する。そのうち彼は責任を負い、個人の健康を無効にします！
実際には、前述の理由により、太り過ぎの被験者では「デノボ脂質生成」が食事の摂取前でもまだ明白である！ そしてこれは絶食時に見られる血糖値とインスリン値に正の相関があります13。
脂肪組織と病理
脂肪組織は、代謝に大きな影響を与える数多くのアディポカイン（プロおよび抗炎症分子）の分泌者です。
脂肪組織が増加するにつれて、 炎症促進性アディポカインの分泌が増加し、抗炎症性アディポカインの分泌が減少する19。
内臓脂肪はプロテインC反応性（炎症マーカー）と正の相関関係があるとすると、肥満（特に内臓脂肪は皮下よりもサイトカインを多く産生するため、内臓脂肪から）19、 21
慢性全身性炎症は、他の病理学的状態と同様に複数の形態の癌の原因であると認識されている：2型糖尿病、メタボリックシンドローム、アテローム性動脈硬化症、認知症、心血管障害18、20。
さらに、炎症はインスリンに対する受容体の感受性の変化を引き起こし、それによってインスリン抵抗性を促進する。
インスリン抵抗性は、さまざまなメカニズムを通じて腫瘍の発生を促進します。 新生物細胞は増殖するためにグルコースを使用し、それ故に高血糖症は腫瘍増殖に有利な環境の確立のために発癌を促進する18。
インスリンとグルコースの血中濃度の上昇と結腸直腸癌および膵臓癌のリスク増加との間には正の関連があります18。
記憶形成を支配する脳の平均側頭領域のレベルで見られるインスリン受容体およびインスリン感受性グルコーストランスポーターは、生理学的および適切な認知機能の維持のためのインスリンの重要性を示唆している。 神経変性の原因であるアミロイド斑におけるインスリンおよびIGFシグナル伝達の障害と増加したAβペプチド沈着との間の直接的な関係が議論された。
エネルギー代謝における向性欠乏の存在の欠如による脳内の貧弱なインスリンレベルまたはインスリン抵抗性が神経細胞死の原因であると考えられ、それゆえまた認知症の最も一般的な形態の一つの潜在的な発生を促進する。アルツハイマー病
そして述べたように、インスリン抵抗性は脂肪組織の成長の中で起こる炎症過程によって仲介されます。
健康状態の改善を誘導することを目的とした可能な解決策の１つは、 脂肪組織の沈着 、特に腹部の沈着の減少を促進することにある。
これは、の組み合わせたアクションによって実行できます。
- 毎日のバランスの取れた食事スタイル
- 精神的、精神的、運動的レディネスに合わせた定期的な運動療法の実施
- ストレッサーを調節することによって、自分のライフスタイルを改善する。
実際の代謝とエネルギーの必要量よりも高い食事の導入は考慮に入れるべき選択肢ではありませんが、「ハイパー」の定義が主にタンパク質や脂質の派生物を含まずに定義されることは稀です糖球です。
これは純粋に文化的側面と実際的なニーズによるものです。
- "Culturali"：メインの食事（朝食、昼食、夕食）にシリアル、郷土料理、およびそれらの派生物（パン、パスタ、ピザ、ブレッドスティック、クラッカーなど）を含む食事はイタリア文化であるため、複合食事は一般的ではありませんたんぱく質および脂質食品からのもの（例：肉および/または魚類のみ）。
- 仕事や勉強の休憩中や、主な食事を中断する時間帯（例：午前中と夜中）の「実用的な必要性」のために、完全にタンパク質の食品（肉、卵、魚）で食事をするのは慣例ではありません。純粋にまたは部分的に糖質の食品：サンドイッチ、サンドイッチ、フルーツヨーグルト、クラッカー、フルーツファーストフードの食事など。
実際、そのような体重状態に関連した病状を報告している太り過ぎの肥満の対象は、確かに彼らの食事のスタイルで、炭水化物（炭水化物）の導入がないまたはタンパク質の過剰導入を報告している人ではありません。 それとは反対に、食習慣の観点から見れば、体重の状態（遺伝性疾患や未補償のホルモン機能障害に由来しない場合）は、一般的な炭水化物摂取と相関があるということです。絶対的です。
炭水化物食物源はバランスの取れた栄養管理の重要な部分であることを考えると（そしてこれは、異なる観点から重要な栄養価の化学物理的スペクトルを持つ食物源に特に当てはまる：炭水化物の種類、繊維含有量、含有量それは、それらを排除することではなく、自分の心身のパフォーマンスを最適にするためにそれらを定性的かつ定量的に管理し、健康を維持するかまたは健康を維持する方法を知ることである。
実際、西部の栄養管理の典型的な高糖質含有量の食物源は、炭水化物の食後の酸化を促進する高血糖反応を起こし、したがって脂肪のそれを衰退させます。 したがって、彼らは脂肪の蓄積を好む傾向がある12。
一方、低血糖反応を引き起こすアプローチは、満腹感を促進し、食後のインスリン分泌を最小限に抑え、インスリン感受性の維持をサポートするので、体重管理を改善することができます12。
これは、多くの研究が、低血糖指数の範囲内の栄養療法では、高血糖指数のものと比較して低血糖指数の食物源が予測されたときに、より高い体重減少値を報告したという事実によって裏付けられています12。
血糖コントロールはインスリン反応を調節するのに決定的な役割を果たすが、この局面は特に過体重の被験体においてより大きな関連性を仮定する。 実際、高糖質食事の後、太り過ぎの被験者は高インスリン血症、ならびに痩身の被験者と比較して高濃度の脂肪酸およびトリグリセリドを報告していることがわかった13。
血糖負荷の不適切な調整も、除脂肪量レベルに影響を与える原因となります。
事実、高血糖負荷は、タンパク質分解ホルモン12（すなわち、タンパク質破壊に作用するホルモン）の刺激により、負の窒素バランスを決定することが観察されています 。
さらに、記載された代謝変化を引き起こすことに加えて、異常な血糖負荷値はまた、続く食事のための食物源の質および量を選択することに関して、その後の摂食行動を調整する。 これは、さまざまな代謝およびホルモンの要因によるものです。 事実、高血糖負荷は、レプチンレベルのより大きな低下および血糖レベルの急速な低下を決定し、その結果、ＣＣＫ、ＧＬＰ － １およびＧＩＰに対する胃腸受容体の時間的刺激が少なくなり、したがってまたそれらのより低い刺激になる。脳の満腹中枢の直接的および／または間接的な一時的化１２，１４。
さらに、 高レベルの血糖負荷は結腸直腸癌のリスクと正の関連があります16。
これまでに暴露されたものを含む様々な理由から、毎日の食事、定性的な選択の頻度の範囲内で、バランスのとれたバランスの取れた栄養スタイルに注意を向ける健康的なライフスタイルを導くことは絶対に望ましいです。システムの最適化を促進しなければならない、個々の食事を構成する食品の量および個々の食事内の栄養素の最適な比率、ならびに一定の身体活動の実践（有効なトレーナーまたはパーソナルトレーナーによって導かれる方がよい）に向けて個人の健康を促進するための代謝ホルモン。
GLICEMIKは、栄養スタイルの定性的意味と定量的意味の組み合わせによって引き起こされる血糖の影響とその影響（脂肪量の増加を促進するプロセスの刺激を含む）を認識できるようにする有効な計算機です。
ネットワーク（インターネット）上には血糖負荷を計算することを可能にするいくつかの情報源がありますが、その代わりに、 スマートフォンを持っている人にとって手近な利便性はこの目的を目的としたアプリケーションにあります。
Glicemikで実行できる2種類の計算の実例
「250gのピザ、250gのバナナ、100gのナツメヤシまたは他の食品によって引き起こされる血糖負荷値が血糖に影響を与えたり、体脂肪の蓄積現象を促進したりする傾向があることを知りたいのですが」
OR
「体脂肪の蓄積プロセスを刺激しないように、バナナ、リンゴ、ピザ、その他の食品の何グラムが低い血糖負荷値、例えば10に相当するのか知りたいです。
Glicemikは利用可能です
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- iPhone用
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