クレアチンキナーゼはクレアチンリン酸の合成を担う酵素です。 この最後の要素は、細胞がエネルギーを生産するために使用する決定的な分子であるATP再充電のための媒体です。
クレアチンキナーゼは筋肉内に大量に存在し、その存在は通常対象によって行われる身体活動（特に運動）の量に相関します。
筋肉クレアチンキナーゼは、スポーツと共に、特に非常に短いが急速なエネルギーの生産／供給を必要とする活動の実践において著しく増加する。
実際には、クレアチンの使用（したがってクレアチンキナーゼの関与）は、いわゆる嫌気性アラクタ酸代謝と関連しています。 これらは、この代謝経路を必要とする運動活動の典型的な例です。ヘビーアスレチック、100メートルの高速ランニング、パワーリフティング、50メートルの水泳、ボディビルディングなど。
これはなぜ筋肉クレアチンキナーゼが身体運動活動のレベルの優れた指標と見なされるのかを説明します。 しかしながら、筋肉内でのその測定は非常に侵襲的な手術に限定されており、運動選手にしか影響を及ぼさないであろう。 それどころか、血中での測定は非常に重要です。 実際、血中クレアチンキナーゼは筋肉損傷の非常に重要なマーカーです。 驚くことではないが、特定のミオパチーを患っている人々、様々なタイプの筋肉外傷を患っている人々、心臓発作を患っている人々、そしてまたコレステロールを下げるための「スタチン」に基づく薬理学療法に直面している人々。
座りがちな人では、クレアチンキナーゼは中程度の量で存在します。 しかし、低レベルの身体活動は、体脂肪の増加と代謝パラメータの悪化に関連しています。 これらのレベルの変化が病理学的閾値を超えるようなものである場合、我々は一般に「幸福」と呼ばれる代謝異常疾患について話す。 特に互いに組み合わせると、これらの疾患は心血管障害、特にアテローム性動脈硬化症の危険性を劇的に増大させる。
最もよく知られている代謝性疾患は、2型糖尿病、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症および原発性動脈性高血圧症です。 アテローム発生において、最も重要な危険因子はＬＤＬ高コレステロール血症、すなわちファントム「悪玉コレステロール」である。 一方、食事療法や運動に加えて、LDL高コレステロール血症は「スタチン」と呼ばれるいくつかの薬を使って管理下に置くことができます。
要するに、運動と食事療法に関連したスタチンによる治療は、異脂肪血症の個人における心血管死亡の危険性を著しく減らすことができます、しかしこの習慣はミオパチー事象の悪化と関連しています。
「 スタチンと身体運動による脂質異常症の治療：骨格筋反応の最近の知見 」と題された2015年の研究は、骨格筋に対する運動に関連するスタチンの効果に関する特定の文献の最新の結果を発表した。
これは「PubMed」と「SciELO」のデータベースを使って、「スタチン」、「エクササイズ」、「マッスル」というキーワードを組み合わせて、1990年1月に発表されたオリジナルの研究に選択を限定した文献のレビューです。 2013年11月
骨格筋に対する急性または慢性運動と関連してスタチンの効果を評価した16の研究が分析されました。 主要評価パラメータは、骨格筋における細胞性線維性破裂の程度を評価するための、血中のクレアチンキナーゼの測定であった。
この試験の結果は、スタチンを使用するアスリートが骨格筋に対して有害な影響を受ける可能性があることを示しています。 さらに、妥協点は、訓練の強度、偏心的な運動、およびより激しい急性の運動（仮説的には嫌気性の性質）と共に著しく増加するようです。
その一方で、中等度の身体的準備は、スタチンの使用と関連している場合、クレアチンキナーゼレベルまたは疼痛の知覚を増加させないが、訓練の結果として代謝および筋肉機能を改善する。
したがって、スタチン治療を受けている脂質異常症の患者には、中程度の有酸素トレーニングをレジスタンスエクササイズと組み合わせて（常に有酸素であるが強度がより高い）週に3回実施することが示唆されている。 さらに、可能であれば、身体活動が行われた後に初めて薬を服用することが望ましいでしょう。
