人体のカルシウム
人体には約1000 gのカルシウムが分布しています。
- 構造的機能を有する骨組織中（９９％）。
- 筋肉組織中（0.3％）。
- 血漿、細胞外液および他の細胞（0.7％）中。
血漿中に存在するカルシウムは、５０％で、遊離カルシウムイオンで表され、４０％がタンパク質に結合し、そして１０％についてはアニオンに錯化する。 これら３つのうち、最も重要な部分はイオン化カルシウム（５０％）で表され、それは生理学的に活性であり、従って厳密に管理されているからである。
カルシウムは血中のカルシウムイオンの濃度として定義されます。 通常の条件下では、このパラメータは狭い範囲の値の範囲内に維持され、その範囲は血液1デシリットルあたり9〜10 mgです。 その低下（低カルシウム血症）とその過度の増加（高カルシウム血症）の両方が横紋筋および平滑筋に重大な機能的変化を引き起こす。
実際、エクストラソサッカーは多くの機能を果たします。
- 神経信号の伝達に必要です。
- 筋肉収縮の分子メカニズムに関与しています。
- インスリンなどの特定のホルモンの細胞内シグナルとして機能します。
- それは、例えば凝固カスケードにおいて介入することによって、異なる酵素の機能のために必要である。
- それは細胞をタイトジャンクションのレベルで一緒に保持する細胞間セメントの一部です。
低カルシウム血症の影響：破傷風、心臓過興奮、気管支、膀胱、腸および血管のけいれん。
高カルシウム血症の影響：筋肉と神経の興奮性の低下。
これらの状態の発症を避けるために、カルシトニンやパラトロンなどのさまざまなホルモンの組み合わせ作用により、カルシウム血症は継続的に管理されています。
骨：それらが作られているものとそれらがどのように更新されているか
骨は高度に特殊化された結合組織であり、それ自体、細胞、繊維および基本的な非晶質物質からなる。 後者は、繊維と一緒になって、ミネラル成分と有機画分によって順に形成される、いわゆる細胞外マトリックスを構成する。
オステオイドとも呼ばれる細胞外マトリックスの有機成分は、コラーゲン繊維（95％）と基本的な非晶質物質（5％）で構成されており、順にプロテオグリカンで構成されています。
骨は動的構造であり、一生を通じて継続するリモデリングプロセスを受けます。 この過程の程度はかなりであり（骨格の約１／５が１２ヶ月毎に改造される）、そしてそれ自体、十分なエネルギーの供給を必要とする。 さらに、骨のリモデリングをサポートするためには、優れたカロリー、特にカルシウムをカロリー摂取量と関連付けることが不可欠です。
骨の再生に関与するのは、破骨細胞および破骨細胞とそれぞれ呼ばれる２種類の細胞である。 前者の、多核で微絨毛が豊富なタンパク質分解酵素および酵素は、骨基質を破壊することによってそれに含まれるミネラルを放出します。 このプロセスのおかげで、約500 mgのカルシウムが骨から毎日取り除かれます（総カルシウムの0.05％）。 この骨侵食過程に続いて、骨芽細胞が介入し、前のものと比較して正反対の機能を有する細胞が介在する。 実際、破骨細胞は、破骨細胞の異化作用によって生成された腔における有機マトリックスの形成および沈着を保証する。 このマトリックスが十分な厚さに達するとすぐに、それはカルシウムの介在のおかげで容易に石灰化される。 この石灰化プロセスは数ヶ月間続き、その間に新しい骨の密度は次第に増加します。
大部分の骨量は18〜20年以内に蓄積されます。 この期間の後、石灰化は、ゆっくりとはいえ、それが約30年のピークに達するまで増加し続けます。 このため、若い時には定期的な身体活動と適切な栄養を促進することが非常に重要です。
40歳を過ぎると、骨量は有機成分とミネラル成分の生理学的減少を経験します。 この絶対的に生理学的な、そしてそれ故に避けられないプロセスは老人性骨萎縮症と呼ばれます。 それどころか、骨量の減少が正常な骨機能の遂行を危うくするようなものであるならば、骨粗鬆症について話す。 したがって、骨萎縮症と骨粗鬆症の違いは定量的なものです。 2つの条件は、有機成分とミネラル成分の骨量の減少を共有しているため、定性的な観点から見て同等です。
骨粗鬆症の危険因子
多くの危険因子が骨粗鬆症の素因となります。 これらのうちのいくつかは先天的であり、それ自体は修正不可能である（女性の性別、白人の人種、細身の体型、親しみやすさ、年齢および更年期障害）。 しかしながら、環境的または行動的要因については、多くのことができます。
- 強制的な不動（四肢の左官、宇宙飛行士など）は、骨の再石灰化を促進するための特定の治療法があります。
- カルシウム、ビタミンC（コラーゲンの成熟過程に介入する）およびD（ミネラルの腸管吸収を増加させる）の供給不足。
- 座りがち（運動は骨へのカルシウムの沈着を促進する）。
- 過度の身体運動（特に、多量の微量栄養素の十分な摂取を伴わない場合は、骨の脱灰を促進する可能性があります）。
- 高タンパク質食（タンパク質が多すぎると低カルシウム尿症が促進されます。これは尿中のカルシウムの過剰な排出です）。 しかしながら、いくつかの研究において、高タンパク食はカルシウムの腸管吸収を増加させ、ミネラルの尿損失の増加を補うことが示されていることを指摘しておくべきです。 さらに、たんぱく質が豊富な食事は、骨の同化作用（IGF-1など）を伴うホルモンの合成に有利に働き、副甲状腺ホルモンの合成を減らします。 したがって、現在のところ、高タンパク食は骨の健康に有害とは考えられていません。 一方、低タンパク質食でも、骨粗鬆症の危険因子となる可能性があります。
- アルコールとコーヒーの乱用
- 喫煙
- 一部の薬（コルチゾン薬など）の長期使用
骨芽細胞増殖に対するこれらのホルモンの刺激効果が失われるので、エストロゲン産生の停止は閉経後の女性における骨粗鬆症のリスクを増大させる。 骨量の減少は、更年期後の最初の5年間で特に高いです。 この微妙な人生の期間でさえ、身体運動は骨量減少を軽減するのに特に効果的であることが証明されています。
| イタリアの人口におけるカルシウムの推奨摂取量 | |
| 年齢 | mg /日 |
| 0-1 | 500 |
| 1-6 | 800 |
| 7-10 | 1000年 |
| 11-19 | 1200 |
| 20-29 | 1000年 |
| 30-60 | 800 |
| > 60 | 1000年 |
妊娠と授乳 | 400 |
| 閉経後5年間 | 1500 |
カルシウムとビタミンD
ビタミンDの存在は、食品のカルシウムを腸で吸収するのに不可欠であり、特定の食品（肝臓、魚油、魚油、卵、バターミルク、その他いくつかの食品）と一緒に摂取することも、皮膚で合成することもできます。
コレステロールから出発して、７－デヒドロコレステロールが形成され、それは皮膚における紫外線の作用のためにビタミンＤ 3を生じさせる。 言い換えると、このビタミンは活性化されなければならず、最初に肝臓に入り、そこで水酸化され、最後に腎臓に入り、そこで完全に活性化されます。 したがって、ビタミンDの欠乏は、食事の摂取量の不足や日光への曝露が不十分なことにかかっています。 さらに、この欠乏症は、ビタミンの活性化を阻害する重篤な肝臓および/または腎臓の病状の存在と関連している可能性があります。
脂溶性であるため、ビタミンDは脂肪組織に保存されています。 この物質はステロイドホルモンと同じメカニズムで腸のカルシウム吸収を促進します。 そのように、それは腸細胞の核に入り、カルシウム結合タンパク質（ＣａＢＰ）と呼ばれるタンパク質の合成のためのコーディングを誘導する。 このタンパク質は、カルシウムイオンを腸細胞に輸送することができます。
したがって、本質的には、ビタミンDは食物と一緒に摂取されるカルシウムの腸管吸収を高めるのに不可欠です。 しかしながら、吸収されるカルシウムイオンの量はまた食事の他の成分にも依存します。 カルシウムのバイオアベイラビリティは、実際、腸のシュウ酸塩（ココアおよび緑の葉菜類、例えばホウレンソウおよびフダンソウに含まれる）、フィチン酸塩（ふすま、マメ科植物、全粒小麦パン）の存在および多すぎる脂質の存在によって制限される。
カルシウムの腸管吸収のためのビタミンDの重要性を考えると、その欠乏は新しく形成された骨基質の不適切なミネラル化に反映されています。 この状態が慢性になると、小児にくる病、成人に骨軟化症が起こります。
