強膜

一般性

一般に「白目」として知られている、強膜は眼球の大部分を覆う線維性の膜です。

密な結合組織でできているこの構造は、眼球の中身を保護しながら、目の形を安定させる本物の「シェル」を形成します。

構造

角膜と一緒に、強膜（または強皮症）は、線維性フロック、または眼球の最外層を構成する。

強膜は、コラーゲンと弾性繊維を含む結合組織の束によって主に形成され、それらは様々な方向に絡み合って、いくつかの層で重なり合っている（比較をするために、 結合束は子午線と同様に配置されている）。地球）。この特定の「ネットワーク」構成は眼球に対する機械的耐性を確実にし、硬化症が構造的および保護的機能を果たすことを可能にする。

構造的な観点からは、強膜は3つの部分に分けられます。

強膜上膜（結膜直下の非常に薄い線維血管膜）。
固有の強膜（一貫した結合組織からなる中間層）。
ラミナ窩（最内層、脈絡膜にもたれて）。

硬化症は、視神経の出口で最大１．５〜２ｍｍの厚さを有するが、前部で０．３ｍｍまで先細になる。

外観

強膜は眼球の約５／６後部を覆い（前眼部において、角膜は残りの１／６を占める）、まぶたの間に部分的に見える。

強膜は透明な解剖学的構造ではないが、不透明で白っぽい。この色は、（硬化膜がより薄くそして基礎となる脈絡膜の色素沈着を示すので）子供において青に向かって低下することがあり、そして（主に脱水および脂質沈着のために）高齢者において黄色味を帯びる傾向がある。

「目の白い部分」の色の変化は、いくつかの病気の存在にも依存します。例えば、強膜の菲薄化による青みがかった色合いは、慢性関節リウマチで起こり得る。しかし目が著しく黄色の色彩を帯びるとき、その原因は胆汁色素（黄疸）の蓄積に起因することです。

他の眼の構造との関係

前部では、強膜は角膜と連続しており（光を眼に透過させる透明構造）、そこから強膜角膜縁を通って分離される。その代わりに、その代わりに、視神経の線維の束への通過を可能にするためにそれは止まる。

実際には、強膜は、眼球の内側に配置された構造物に向けられた血管および毛様体神経によって交差されて、多くのレベルで小さな開口部によって交差されている。

強膜の外面は、眼球（または眼球）結膜によって覆われており、テノン嚢の目間は他の眼窩形成から球根を分離しています。眼の結膜は角膜の端で止まります。

一方、強膜の内面は脈絡膜（血管習慣の形成に寄与する）に付着し、一方、虹彩の根（眼の着色部分）および毛様体は両方とも産生に関連する構造であり、互いに関係している。眼房水の、それは宿泊施設の制御に。

強膜はまた、眼の動きを制御する、外因性の眼筋の腱への挿入を提供する。

関数

強膜は弾力性があり、抵抗力のある構造で、以下の機能を果たします。

それは眼球に対するある程度の物理的保護を保証します。
それは球根構造のための機械的支持です。
それは目の外因性筋肉への攻撃を提供します。
画像フォーカシングプロセスに必要なトレーニングを含みます。

透明な角膜と強膜はなぜ不透明なのですか？

構造的な観点からは、角膜は強膜と連続していますが、角膜とは異なり、完全に透明です。

強膜は、角膜を除いて、光が目に入るのを防ぐために基本的に不透明です。眼のこの部分が透明である場合、眼の屈折装置の一部である構造は網膜上に画像を正しく焦点合わせすることができないであろうから、視界は妥協されるであろう。

角膜はいくつかの理由で透明です。

それは血管がない（血管内皮増殖因子をコードする遺伝子の発現は角膜において沈黙している）。
角膜表面の決定に寄与するコラーゲン繊維は、いくつかの重なり合う層にわたって分布しているが、完全に整列しているので、光を通過させることができる。

強膜の病気

強膜炎

強膜炎は強膜の炎症であり、その根底にはいくつかの原因があります。炎症過程は、強膜のコラーゲン上に沈着し、炎症細胞を思い出す免疫複合体に対する過敏性に由来し得る。この意味で、強膜炎は、結合組織障害、慢性関節リウマチ、全身性血管炎、結節性多発性動脈炎、ベーチェット症候群、皮膚筋炎、サルコイドーシスおよび強直性脊椎炎などの一般的な病状の発現を表すことがある。他の場合には、強膜の炎症は細菌性またはウイルス性感染（梅毒、連鎖球菌、ブルセラ症、ハンセン病、HSV-VZV）、一部の薬物の長期摂取（例えばビスホスホネート）および化学物質への暴露に依存する。しかし、その原因は必ずしも特定可能ではありません（特発性症状）。

症候学は、発赤、自発的または誘発性の眼痛、過剰涙、羞明、かすみ目または視力低下を特徴としています。病気の経過は、長くて頻繁な再発を伴うが、通常は良性です。最も深刻な場合にのみ、強膜を薄くして穿孔することができます。時々炎症プロセスは目の血管の被膜または網膜に広がることができます。

ブルー強膜症候群

ブルー強膜症候群は、硬化症の発症を特徴とする遺伝性疾患です。それは特に新生児や人生の最初の年に見られます。

この眼の異常は、コラーゲンの欠陥を含むことが多い遺伝的起源のある種の疾患の存在を明らかにし、それは一般に組織に機械的耐性を付与する。特に、ブルー強膜症候群は、不完全な骨形成またはEhlers-Danlos症候群（骨の構造および靭帯に影響を及ぼす疾患）としばしば関連し、異なる遺伝比で伝染する。

強膜は青みを帯びた色を帯びています。なぜなら、厚さが薄いために、根底にある血管が豊富なブドウ膜を輝かせるからです。

目に関しては、ブルー強膜症候群は、視覚に特別な問題を引き起こすことはありませんが、聴覚障害、骨格変化（骨の脆弱性）および代謝機能障害などの他の病理学的症状と関連している可能性があります。

強膜の病気

強直性硬化症 ：強膜の剥離または剥離、全体（乳児緑内障の場合のように）または部分的（ブドウ球菌）。外傷や炎症に続発することがあります。

ブドウ状腫 ：強膜の局所的な菲薄化、それらは特定の一般的なまたは眼の病状と関連していない。

メラニン沈着症：その表面へのメラニンの沈着による強膜の色素沈着過剰によって明示される遺伝的異常。

強膜コロボーマ：出生時に存在する欠損。組織の一部が存在しないことを意味し、ホタテ貝柱または強膜の腫脹をもたらす。

強皮軟化症：強膜の「軟化」、場合によっては、進行性の菲薄化および穿孔を受ける 。

強膜の損傷

強膜は怪我やあざを含む激しい直接の外傷の影響を受けることがあります。

強膜創傷は、鋭いまたは鋭い物体が眼の中に侵入した結果です。その一方で、あざは、眼内組織の伸張と強膜を引き起こし、それが強膜を抵抗のより少ない領域（視神経または外縁部の頭部）のレベルでもたらす。これらの両方の病理学的事象は前部および／または後部強膜裂傷を引き起こす。考えられる合併症は、虹彩 - 繊毛の脱出および網膜の剥離（または破裂）です。