腹水症および腹膜
ギリシャのaskos = sackからの腹水は、腹腔内の液体の病理学的な集まりです。 健康な人では、これらの体液の量はかなり少なく（10〜30ml）、腹膜表面の滑りを助けます。
腹水症の原因
症例の75〜80％において、腹水症は肝硬変、すなわち正常な肝組織が線維性（瘢痕性）結合組織によって置換される変性性肝疾患に関連している。 言い換えれば、肝硬変はウイルス性、自己免疫性、アルコール性または他の物質（薬物、様々な種類の有毒物質への長期曝露）の長期にわたる合併症であることが非常に多い。 腹水症は、診断から10年以内に肝硬変患者の50％に発生します。 腹水症を有する肝硬変患者の40％は2年以内に死亡するが、診断後5年での平均余命は30％である。 したがって、可能であれば、腹水症の出現は肝移植の検討につながるはずです。
腹水症の原因として考えられるものの中に、心不全（3％の症例）、腹部の臓器に影響を及ぼす癌（大腸、肝臓、胃、膵臓、卵巣）（10％）、結核などの感染症（2％） ）、膵炎（1％）、腸管吸収不良または重度の栄養失調（Kwashiorkor）のよりまれな重症型。
原因が何であれ、腹水症は水分と塩分バランスの喪失によって引き起こされ、過剰な体内水分とナトリウム保持力があります。 おそらく問題の原因は門脈圧亢進症です。 門脈は脾臓から、そして消化管の横隔膜下の部分から来る血液を集めて肝臓に運ぶことを覚えています。 肝硬変などの肝疾患の存在下では、臓器の構造変化が肝臓内の血流を妨げ、門脈の血圧を上昇させます。 この圧力の上昇により、脾臓によって握られた血液の量が増加し（これは体積の大幅な増加→脾腫）、結果として循環血の量の減少（血液量減少）になります。
血液量減少に反応した交感神経系およびレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化は、腎臓であると考えられるナトリウムおよび体液の量を増加させるが、他方、圧受容体は心臓の頻度および収縮性を増加させる。細動脈血管収縮を刺激することに加えて。 メカニズム全体が門脈圧亢進症を引き起こし、それが腹腔内の液体の浸出（腹水症）を助長する肝洞洞内の静水圧を増加させる。
最後に、肝機能障害はアルブミンに関連したものを含むタンパク質合成の減少をもたらします。 それは、最も重要な血漿タンパク質であり、それだけで膠質（コロイド - 浸透圧）血圧の８０％に関与している。 そのようなアルブミンは間質液から毛細管への水の通過を促進する。 その結果、低アルブミン血症は、細胞間腔における体液蓄積による浮腫および腹水症の形成をもたらす（腹水症の発症におけるその役割は現在少数派と考えられているが）。
