てんかんダイエット

クリニックでは、ケトン食は主に以下の分野で使用されています。

てんかん症状の軽減
肥満の治療

てんかんに関しては、薬物治療に正しく反応しない子供（10歳未満の年齢）のてんかん症状の抑制におけるケトン体の治療的可能性を強調した研究があるようです。

結果に基づいて、ケトン症またはケトアシドーシスのこの状態は、けいれん発作の症状および重症度を軽減します。

癲癇

てんかんは、不随意神経放電に関連する多かれ少なかれ頻繁な症状を特徴とする慢性疾患です。発作は小児年齢における最も頻繁な神経学的変化を表すが、それらの単一の発症はてんかんではなく（例えば、熱性痙攣を参照）、代わりに特有の病歴によって定義され、はるかに特異的な診断によって確認される。

てんかんの発生率は、年間100, 000人に50人で、生後1年目に症状が発現し、20年以内に75％になります。男性は女性よりも関与しています。

てんかんの危機

てんかん発作は、脳神経細胞の異常で過剰なストレスによって引き起こされます。相対的放電は、細胞膜電位の振動的変化（高振幅）によって引き起こされる。

原因

てんかんの主な原因は3つあります。

偶発的
慢性、先天性または後天性脳障害
遺伝子の

時折：頭蓋内感染症、代謝性疾患、中毒、高血圧性脳症、腎臓病、頭部外傷、急性脳低酸素、脳血管障害。

慢性、先天性または後天性脳損傷の場合：それらは出生前、周産期または出生後の損傷に続発する。

遺伝性：遺伝性、特発性および症候性の両方の形態を引き起こすことがあります。

診断

てんかんの診断は、筋電図検査と同様に、重大な出来事と症状の説明に基づいています。その後、神経放射線検査（TACおよび/またはRMM）によりてんかん性形態の病因を分類することができます。

特に若く、そのため症状を正確に記述できない（そして存在する第三者がいない）被験者における最も頻繁な鑑別診断は、次のような発作性現象（最高に達する病的状態による怒り）の除外を提供する。または情動、胃食道逆流、睡眠障害、合流イベント、睡眠時麻痺、オナニー（これらは小児期の対象であることを忘れないでください）など

NB 。誤診は、健康な患者に不要な薬物を継続して使用すること、またはその逆に、病気の患者に治療を失敗させることに起因して、深刻な合併症を引き起こし得る。

ケトン食

ケトン食は、体重と体脂肪量を減らすのに役立つ食品戦略です。それは蛋白質および脂質の配給量の増加による炭水化物の劇的な（そして過度の）減少に基づいています。同様のシステムでそれが可能です：

インスリンスパイク（過剰に生産された場合、脂質生成と脂肪分解の阻止に関与するホルモン）を防ぐ
脂肪組織に由来するできるだけ多くの脂肪を酸化する（糖はケトゲンに欠けているため、体はより多くの脂肪酸を酸化することを余儀なくされる）。

上記に照らして、ケトン食は非常に有益な痩身方法であると思われるでしょう。しかし、この治療法でも、反対に、反対に否定的な側面がないわけではありません。たぶんそれはバランスの取れた 間違った食事のパーの卓越性です。その理由を見てみましょう。

ケトン体では、生物は可能な限り多くの新糖形成を行う義務があります。脂質が（単独で）細胞のエネルギー代謝を維持するのに十分ではないので、これは起こります。事実、脂肪酸の酸化は炭水化物から誘導されるシュウ酸アセテートの存在下でのみ行われ、これはこの食物中では肝臓で再合成されるべきである（食物アミノ酸および体組織から、そしてより少ない程度でトリグリセリドを構成するグリセロールからのみ）。

NB 。これは分枝アミノ酸（ロイシン、イソロイシンおよびバリン）については起こらないが、しかしそれは全体的な新グルコジェネシスを著しく減少させるのに十分ではない。

アミノ酸からのグルコースの新たな生成は、アミノ基（窒素含有）の脱アミノ化および脱アミノ化によって肝細胞において起こる。これらの老廃物（特にアンモニウム）は簡単に排出することはできません、それらは尿素への更なる変換を必要とします、そしてそれは尿素サイクルを通して肝臓でもう一度起こるプロセスです。後者は最終的に腎臓で濾過され、尿と共に排出されます。素人であっても（専門家はもちろん）、これらのプロセスはその生物にとって通常の「代謝段階」を表すかもしれないが（それらは激しい運動の状態でも現れる）、肝臓の仕事量と仕事量の違いはバランスの取れた食事のそれと比較してケトン食の条件の腎臓。究極的には、臓器に絶え間なく継続的なスーパーワークを施すことは健康的な習慣ではありません！

エネルギー代謝を持続させるための脂肪酸およびアミノ酸の燃焼は、欠点（ケトジェニック食において逆説的に利点を表す）、または毒性分子の蓄積を提示する。これらの定義されたケトン体またはケトン（アセトン、アセトアセテートおよび３－ヒドロキシブチレート）は、全身の摂取および脱水によって生物と相互作用する。中毒は無差別にすべての組織を含みますが、最も目に見える影響を受けているものは中枢神経系（CNS）に属します。詳細に説明することなしに、これらの分子の過剰はFAMEを含む脳の刺激に対する抑制力を持っています。実際には、ケトン体は食欲を低下させるという点までＣＮＳを「気絶させた」。他の側面は全身性脱水症に関連しています。ケトン体は強い浸透性分子であり、それらの排除は特に尿と共に（ならびに呼吸および発汗とともに）起こる。ケトンを濾過することによって、腎臓は大量の水を「放す」ことしかできず、必然的に血漿の体積および流動性、ならびに動脈圧が低下する。

NB 。ケトン食によって最も疲弊している臓器は腎臓であることを思い出してください。それは規範と比較して指数関数的な作業負荷を持つことに加えて、必然的に濾過されなければならないすべてのケトン体の毒性効果を直接被ります。

それゆえ、ケトン食は食事性ケトン症を引き起こす。我々は、ケトン体を脳の「潜在的な」エネルギー基質として定義することは真実であるが（臨界条件ではそれらを部分的に利用することができる）、それらの使用がいかなる場合でもMARGINALであることも同様に事実である。最後に、私たちは、コントロールできないケトン食が、重度の代謝性アシドーシス、（血中pHの低下による）昏睡、さらには死亡さえも引き起こす可能性がある非常に危険な状態に有利に働く可能性があることを強調します。

ケトン食とてんかん

てんかんは広範囲にわたるが神経障害の治療が困難であることが知られている。罹患人口の約20〜30％が薬物療法によっても発作の抑制および管理が著しく困難であると推定されている。

てんかんでは、ケトン食療法は有用ですが、周期的に投与しなければならず、絶えず適用しないでください。設定は入院後、病院レベルで行われ、その後定期的な食事と神経学的チェックが続く必要があります。

「歴史的に」食事療法がてんかんを予防および抑制するための唯一の既知の治療法であることに注目するのは興味深い（1900年代初頭）。これは後に最初の薬の出現で放棄され、 ボルティモアのジョンズホプキンス大学によって数十年後に再開されました。現在までに、ジョンズホプキンスの統計（約500人の患者のサンプルで）は、次のように報告しています。部分的な乳児およびてんかん抵抗性では、90日で 他の研究では、てんかん患者へのケトン食療法の適用を評価することができます。権威のある小児科誌は、別の実験では、 16％の子供たちがもはや有意な発作を示さなかった、32％が90％以上の発作の減少を示し、そして56％が56％の発作の減少を示した50％。

ケトン食療法はすでに治療されているてんかんの管理における有益な補助であると同時に薬剤耐性てんかんの代替療法でもあります。いずれにせよ、ケトン体形成は特定の分子の投与量を減少させ、小児科患者の精神運動および認知発達を改善し、それにおいて注意における特定の改善を認めることが可能である。 ケトン食の有効性は、ケトン体の作用による興奮性の低下および神経伝達に起因する 。

参考文献：