コレステロール

VLDLコレステロール:危険ですか?

VLDLコレステロールは、LDL、HDL、カイロミクロンとまったく同じリポタンパク質ですが、特定の組成と密度を持っています。 VLDLは、 超低密度リポタンパク質 、または「超低密度リポタンパク質」の略で、コレステロールよりも大量のトリグリセリドに由来する物理的特性です(LDLでは%で表示されます。下図を参照)。

VLDLは、肝臓によって合成され、末梢組織(特に筋肉および脂肪)への脂質輸送体として作用する脂肪を多く含むリポタンパク質である。 このようにして、VLDLは密度を失い、最初にIDL( 中間密度リポタンパク質 - 中間体)に変換され、次にLDLに変換されます。

VLDLコレステロール計算

VLDLコレステロールは総コレステロールの一部であり、HDLと同様に、その推定値は間接的です。 VLDLコレステロールは血中トリグリセリド操作計算されます/ 5、しかし推定値は血中トリグリセリド値の400mg / dlより低い場合にのみ真実であるように見えます。

VLDLの計算は、 総血中コレステロールを推定するのに必要な、よく知られているFriedewaldの公式の重要なステップです。

コレステロールTOT = HDL + LDL + VLDL

この時点で、疑問が生じます。

VLDLコレステロールが大量のトリグリセリドを含んでいて、悪玉コレステロールの前駆体であるならば…LDLのそれのように、その過剰はまた危険と呼ばれることができますか?

事実、過剰なレベルのVLDLコレステロールは逆に健康の代謝指標を構成するものではありません。 それらは冠状動脈硬化症および脳アテローム性動脈硬化症(心臓発作または脳卒中)の両方の形成と直接の相関関係に達するまで、それらは常に食物および/またはアルコールの乱用の指標である。 また、高レベルのVLDL、したがって血中のトリグリセリドは、動脈性高血圧症(とりわけ、食事中の過剰な体脂肪、ナトリウムおよびアルコールによって悪化する)と関連していることを覚えています。

血中VLDLコレステロールの正常値(空腹時サンプリング)は5〜30mg / dlです。 それゆえ、もし血液中の総トリグリセリド値に基づいて、VLDL =トリグリセリド/ 5であるならば、我々は循環VLDLコレステロール画分に戻ることができる。

例として、 トリグリセリド150mg / dlという項目が分析に表示された場合、VLDLは150/5 = 30mg / dlになります。

Friedewaldの式が十分でない場合...心血管リスクはどのように予測されますか?

Friedewaldの式は、リポタンパク質、したがって脂質代謝一般(コレステロールとトリグリセリド)を評価する優れた手段です。 しかし、このシステムは400mg / dlを超えるトリグリセリド値では不正確であることを示す洞察がいくつかあり、心血管リスクを推定するための公式の重要性を全く否定しています。

VLDL、LDL、およびHDLのアポタンパク質:血液比

我々は、リポタンパク質が脂質とAPOLIPOPROTEIN(リポタンパク質自体に基づく特定の機能を持つ)で構成されていることを知っています。それらは脂質代謝の過程で互いに相互作用します。 これは明らかに非常に複雑なプロセスであり、特に興味を引くものです(この記事では)これ以上検討する価値はありません。 一方、読者にとって関心があるのは、Apoproteinsが心血管リスク予測を容易にするためにどのように管理するかです。

13のアポタンパク質(Apo)があり、そのうち最も重要なものはApoA1(HDLに含まれるAPOの+ 70%を構成する)およびApoB100(VLDL、LDLおよびリポタンパク質(A)に存在する)である。 したがってApoA1は一般にHDL量に比例し、ApoB100は循環するVLDLおよびLDLレベルに対応します。 その大きさのために、 各LDLはただ一つのApoBを含み 、ApoBの量を見積もることはLDLの量を間接的に導き出すことが可能であることを知っています。一般的な実験室分析から。 しかしながら、一方と他方の値の関係( LDL / ApoB )を通して、LDLが「正常かつ機能している」または「小さくて濃い」かどうかを理解することは可能です。 後者の場合、アテローム発生のリスクは非常に高まります。 実際、より小さく、稠密でアテローム発生性のLDLは、より密度が低くアテローム発生性がより低いより大きなLDLよりも、ApoBが豊富でコレステロールが少ない。

LDL /アポB比アポBに有利である場合、多数の小さいLDLが存在するであろうが、代わりにそれがLDLに有利である場合、これらのリポタンパク質は大きい寸法を示すであろう(それ故、アテローム発生が少ない)。

「小密度」−LDLは、酸化に対してより敏感であり、そしてLDL受容体に対してより低い親和性を有する(それらは循環中でより長いままである)。

さらに、ApoBはLDLだけでなくVLDLアテローム発生能を有する可能性のあるリポタンパク質でもあることを考慮すると、ApoB / ApoA1比は心血管リスクの独立した指標として基本的な役割を果たします。 HDL。

結局のところ、アポ研究は常に(非常に高いトリグリセリドでさえ)LDL / HDL比の指標的目論見書を提供し、サイズおよび密度パラメータ(したがって危険レベル)を循環LDLにとって理解しやすいものにすることができる。

この値は他の重要な要素とも関連しています:それはメタボリックシンドロームマーカーであり(インスリン抵抗性と関連し、循環アディポネクチンと反比例するので)、それは内臓肥満の指標であり皮下ではなく、臓器障害の予測因子です血管によって運ばれ、コレステロールを下げる治療効果の指標です。

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